<15 (или диализ)
Примітка: в Росії термін хронічної ниркової недостатності (ХНН) зберігається за III і IV стадіями ХХН, "термінальна ХНН" (ТХПН) відповідає V стадії ХХН для пацієнтів на замісній нирковій терапії і для нужденних в ній.
Оцінка функції нирок. Найбільш точним показником функціонального стану нирок є СКФ, яка вказує на ступінь збереження маси діючих нефронів (МДН). Для визначення СКФ найчастіше використовуються формула MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) і формула Кокрофта-Голта, які прості в застосуванні, затвердити щодо еталонних методів оцінки СКФ.
Формула MDRD (мл / хв / 1,73 м 2)
СКФ * = 175 × (креатинін сироватки, мг / дл) -1,154 × (вік, роки) -0,203
СКФ * = 175 × (креатинін сироватки, мкмоль / л / 88.4) -1,154 × (вік, роки) -0,203
* Для жінок результат множать на 0,742.
Формула Кокрофта-Голта (мл / хв)
Кліренс креатиніну * = 88 × (140-вік, роки) x маса тіла, кг / 72 x креатинін сироватки, мкмоль / л
Кліренс креатиніну * = (140-вік, роки) x маса тіла, кг / 72 х креатинін сироватки, мг / дл
* Для жінок результат множать на 0,85
Загальним недоліком наведених формул є їх неточність при нормальних або незначно знижених значеннях СКФ.
Нещодавно запропоновано нову формулу CKD-EPI, розрахунок по якій дає точніші результати, в тому числі і при збереженій функціональної здатності нирок.
Формула CKD-EPI (мл / хв / 1,73 м 2)
Для чоловіків: СКФ * = 141 × min (Scr ** / 0,9), 1) -0,411 × max (Scr ** / 0,9), 1) -1,209 × 0,993Возраст
Для жінок: СКФ * = 144 × min (Scr ** / 0,7), 1) -0,329 × max (Scr ** / 0,7), 1) -1,209 × 0,993Возраст
** креатинін сироватки, мг / дл
При вагітності, крайніх значеннях віку і розмірів тіла, важкої білково-енергетичної недостатності, пара- і тетраплегія, вегетаріанської дієти, що швидко змінюється функції нирок і перед призначенням нефротоксичних препаратів розрахунковий метод визначення СКФ не дозволяє достовірно оцінити функцію нирок, внаслідок чого необхідно визначати кліренс креатиніну по його концентрації в крові і сечі.
Екскреція білка з сечею. У нормі екскреція білка з сечею у дорослих складає 50 мг / сут, альбуміну - 10 мг / добу. Підвищена екскреція альбуміну є чутливим маркером ушкодження нирок при ЦД і АГ і, при відсутності інфекції сечовивідних шляхів і лихоманки, відображає патологію клубочкового апарату нирок. Прогностичне значення МАУ щодо розвитку ССО дуже велике, що обумовлює необхідність визначення рівня екскреції альбуміну з сечею. Для первісної оцінки допускається якісне визначення з використанням тест-смужок, проте моніторинг екскреції білка з сечею слід здійснювати кількісними методами.
Залежно від методу визначення, діагностичними вважаються рівні альбуміну / білка, представлені в таблиці 16.
Таблиця 16. Визначення альбумінурії терапією
Примітка: * Використання однакових значень для чоловіків і жінок призводить до гіпердіагностики уражень нирок у жінок. Рекомендації Американської асоціації діабету визначають розмежовують значення між нормою, МАУ і протеїнурією 30 і 300 мг / г незалежно від статі; ** Рекомендації Європейського товариства кардіологів і Європейського товариства з АГ визначають діагностичні значення МАУ як добову екскрецію альбуміну з сечею 30-300 мг / сут. або відношення альбумін / креатинін в довільній порції сечі> 22 мг / г у чоловіків і> 31 мг / г у жінок.
Визначення МАУ і розрахунок СКФ мають самостійне і взаємодоповнюючий діагностичне значення, відображаючи протеінуріческой і непротеінуріческій механізми прогресування нефропатії при АГ з і без СД.
ФР розвитку ХХН багато в чому збігаються з ФР ССЗ, найважливішими з них є вік, А Г, гіперглікемія, дисліпідемія, гіпеурікемія і ожиріння. У міру зниження функціональної здатності нирок (зниження СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 ) все большее значение приобретают “почечные” факторы сердечно-сосудистого риска, к которым относится протеинурия, активация РАС, гипергомоцистеинемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, снижение продукции эритропоэтина с развитием анемии [294, 295].
Лікування ХХН направлено на гальмування прогресування захворювання і попередження розвитку ССО. Запропонована в останні роки нефропротективное, а, з огляду на наявність загальних ФР, і кардіопротектівную стратегія включає в себе кілька обов'язкових компонентів: нормалізацію АТ, зниження або зворотний розвиток МАУ терапією, компенсацію СД, корекцію анемії, дисліпідемії та фосфорно-кальцієвого обміну, а також попередження гострого зниження функції нирок.
На сьогоднішній день переконливо доведено першорядне значення досягнення цільового АТ для уповільнення порушення функції нирок у хворих з МАУ, протеїнурією і ХНН. Цільовим рівнем у пацієнтів з ХХН є АТ <130/80 мм рт.ст, целевой уровень при наличии массивной протеинурии – АД <125/75 мм рт.ст. хотя в последнее время имеются данные о возможном повышении риска смерти у пациентов с ХБП и очень низкими значениями АД. Для достижения целевого АД могут быть использованы все классы АГП, при этом подавляющему большинству пациентов требуется комбинированная терапия. Все пациенты с ХБП, при отсутствии противопоказаний, должны получать ИАПФ и/или БРА, которые обладают нефро- и кардиопротективными свойствами, независимо от уровня АД (уровень доказанности А), большинству требуется также диуретическая терапия (уровень доказанности А). Следует помнить, что у пациентов с ХБП 4–5 стадий (СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 ) необходима коррекция стартовой дозы ИАПФ и некоторых БРА.
Корекція дисліпідемії у пацієнтів з ХХН проводиться відповідно до рекомендацій з профілактики та лікування атеросклерозу.
Анемія, викликана зниженням продукції еритропоетину, є прогностично несприятливим фактором як щодо ССЗ, так і ниркової патології, що обумовлено розвитком тканинної гіпоксії і фіброзу. При призначенні ерітропоезстімулірующіх препаратів для лікування анемії у пацієнтів з патологією серця, з огляду на результати досліджень CREATE, TREAT і CHOIR, не рекомендується прагнути до значень гемоглобіну ≥120 г / л з міркувань серцево-судинної безпеки [296-299].
Незважаючи на широку поширеність ХХН і асоційований з нею високий серцево-судинний ризик, ХХН часто залишається недіагностованою, а обізнаність пацієнтів про наявність у них захворювання дуже низька. Скринінг ХХН повинен зайняти важливе місце в структурі профілактики як ниркової, так і серцевої патології. Основним завданням повинно стати виявлення ранніх стадій хвороби і виділення груп з високим ризиком розвитку цієї нефропатії, перш за все в популяції хворих ССЗ і СД.