Методична розробка практичного заняття для студентів

Кількість годин: _

Тема. Невідкладні стани при інфекційних захворюваннях

Цілі заняття: невідкладні стани в клініці інфекційних захворювань займають важливий розділ. Такі захворювання, як генералізовані форми менінгококової інфекції, важкі форми грипу, можуть протікати з ІТШ, ДВЗ - синдромом, набряком і набуханням головного мозку. Фульмінантні форми вірусних гепатитів можуть протікати з ОПЕ, ДВС - синдромом. Важкі форми холери протікають з гіповолемічного шоком. Своєчасна і адекватна медична допомога на догоспітальному етапі при цих станах має часом вирішальне значення в результаті цих заболеваній.На підставі знань клініки, лабораторної діагностики, лікування невідкладних станів в клініці інфекційних хвороб, студент повинен вміти своєчасно діагностувати ці стани, надати адекватну терапію на догоспітальному етапі .

Тривалість заняття: 4 академічні години (180 хвилин).

Місце проведення заняття: кафедра інфекційних хвороб, навчальні аудиторії, палати для хворих

Матеріально-технічне оснащення - таблиці, стенди, копії історій хвороби.

Хронометраж практичного заняття

вступне слово викладача - 15 хвилин

перевірка вихідного рівня знань (тест-контроль) - 15 хвилин

розбір теоретичних питань за темою «Невідкладні стани при інфекційних захворюваннях» -90 хвилин

рішення задач - 45 хвилин

підведення підсумків заняття - 15 хвилин

Самостійна робота студентів, перелік обов'язкових знань:

а) студент повинен знати:

1. Етіологія, епідеміологія, клініка, лабораторна діагностика, лікування - інфекційного токсичного шоку.

2. Етіологія, епідеміологія, клініка, лабораторна діагностика, лікування - гіповолемічного шоку.

3. Етіологія, патогенез, клініка, лабораторна діагностика, лікування - ОПЕ.

4. Етіологія, патогенез, клініка, лабораторна діагностика, лікування ДВС-синдрому.

5. Етіологія, патогенез, клініка, лабораторна діагностика, лікування - набряку-набухання головного мозку.

6. Етіологія, патогенез, клініка, лабораторна діагностика, лікування гострої ниркової недостатності.

7. Етіологія, патогенез, клініка, лабораторна діагностика, лікування гострої дихальної недостатності.

б) студент повинен вміти:

На підставу знань клініки, діагностики, лікування невідкладних станів в клініці інфекційних хвороб уміти своєчасно розпізнати дані стану і провести адекватну терапію на догоспітальному етапі.

Питання для самопідготовки:

1. Перерахувати невідкладні стани, які можуть мати місце в клініці інфекційних хвороб.

2. Етіологія ІТШ.

3. Патогенез ІТШ.

5. Лікування ІТШ, медична допомога на догоспітальному етапі.

6. Етіологія гіповолемічного шоку.

7. Патогенез гіповолемічний шоку.

8. Клініка гіповолемічний шоку.

9. Лікування гіповолемічного шоку, медична допомога на догоспітальному етапі.

10. Етіологія ДВЗ-синдрому.

11. Патогенез ДВС-синдрому.

12. Клініка ДВЗ-синдрому.

13. Лікування ДВС-синдрому, медична допомога на догоспітальному етапі.

15. Патогенез ОПЕ.

16. Клінічні прояви ОПЕ.

18. Невідкладна допомога на догоспітальному етапі при ОПЕ.

19. Етіологія набряку-набухання головного мозку.

20. Патогенез набряку-набухання головного мозку.

21. Клініка набряку-набухання головного мозку.

22. Лікування - набряку і набухання головного мозку, невідкладна допомога на догоспітальному етапі.

23. Етіологія гострої ниркової недостатності.

24. Патогенез ОПН в клініці інфекційних хвороб ..

26. Невідкладна допомога на догоспітальному етапі.

27. Етіологія, епідеміологія, клініка, лабораторна діагностика, лікування стенозу гортані.

28. Етіологія, патогенез гострої дихальної недостатності.

29. Клініка гострої дихальної недостатності.

30. Лікування - гострої дихальної недостатності, невідкладна допомога на догоспітальному етапі.

Синоніми - циркуляторний шок, ендотоксіновий шок, септичний шок.

І.Т.Ш. може розвинутися при будь-якому інфекційному захворюванні, що протікає з вираженою інтоксикацією, але частіше за все він реєструється при грам-негативних бактеріальних інфекціях, що протікають з бактеріємією (менінгококцемія, грам-сепсис, черевний тиф, сальмонельоз). У патогенезі І.Т.Ш. в даний час провідне значення надають ЛПС, в великих концентраціях циркулюючих в кровяносном руслі. Взаємодія останнього з мембранами клітин-мішеней (клітини крові ендотелію судин, макрофаги), мають рецеп-тори СД-14, призводить до викиду в кров великої кількості різних цитокінів, так званому цитокінового хаосу, який і викликає в кінцевому рахунку І.Т.Ш . У цьому ЦИТОКІНОВИЙ каскаді беруть участь до 40 цитокінів (ФНО2, оксид азоту, інтерлейкоціти 1,6, лейкотрієни, простагландини, тромбоксани, ФАТ, МДП, фрагменти комплементу С3, С5 і т.д.) іноді різноспрямованої дії. В результаті можна виділити три провідних ефекту: а) підвищення проникності судинної стінки б) підвищення згортання крові - ДВЗ-синдром в) судинорозширювальний ефект дрібних судин, особливо дрібних вен.

Всі три ефекту призводять до порушення мікроциркуляції і падіння артеріального тиску. Компенсаторний ефект-викид катехоламінів, ангіотензину II, тобто спазм прекапилляров - централізація кровообігу. З іншого боку при виключенні периферії в тканинах йде анеробний гліколіз з накопиченням лактатів, перувіатов і наростання метаболічного ацидозу. При досягненні останнім критичного значення відбувається розслаблення прекапилляров і депонування крові в паралітично розширеному мікросудинної руслі. Порушення мікроциркуляції сприяє і ДВС-синдром з тромбірованіем мікросудин. В кінцевому рахунку різко падає приплив крові до серця і відповідно серцевий викид. У такому випадку розвивається вже не тільки порушення мікроциркуляції, а й загальної гемодинаміки, з різким падінням артеріального тиску, і летальним результатом.

Зазвичай відбувається критичне зниження температури до субнормальних цифр, але ЧСС не знижується паралельно температурі, а залишається вище 100, а іноді і наростає. Хворі бліді, збуджені, знижується діурез, може бути невеликою акроціаноз, задишка.

Про перехід в другу стадію ІТШ (субкомпенсований шок) буде свідчити падіння систолічного кров'яного тиску (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм.рт.ст. але більше 50), що триває тахікардія 120-140 в 1 хв. розлитої ціаноз, холодні кінцівки, задишка, падіння діурезу аж до анурії.

Нарешті, про 3 стадії ІТШ (декомпенсированном шоці) буде говорити падіння систолічного тиску нижче 50 мм.рт.ст. ниткоподібний пульс з ЧСС-140-160 в 1 хв. анурія, задишка, колаптоїдний плями, затуманений свідомість.

1. Струминне введення реополіглюкіну 200-400 мл, при відсутності останнього сольових розчинів.

2. Глюкокортикостероїди з розрахунку по преднізолону 5 мг / кг при I ст.шока, 10 мг / кг при II і 20 мг / кг ін III ступеня. Гемодинамическая підтримка - інфузійна терапія; на-правління на досягнення в перші 6 годин терапії наступних показників: ЦВД-8-12 мм.рт.ст. АТ середньовічної більше 65 мм.рт.ст. діурез 0,5 мл / кг / г, гематокрит-понад 30%. З цією метою, особливо при дефіциті ОЦК треба починати з введення колоїдних розчинів - гідроксиетилкрохмалів (ДЕК декстранов (реополіглюкін), з подальшим підключенням кристаллоидов і свіжозамороженої плазми (при коогулопатіі споживання і зниження коагулііонного потенціалу крові). Однак, в останні роки з'явилися дані про необгрунтованість введення великих КГС. Ефективними дозами вважають 300 мг / добу гідрокортизону на 3-6 введень протягом 5-7 днів.

3. Продовження гемодилюции до 3 л. на добу за рахунок свіжозамороженої плазми з гепарином, сольових розчинів.

4. Допамин в дозі 10 мкг / кг / хв. Однак, в останні роки з'явилися дані про необос-вання введення великих доз КГС. Ефективними дозами вважають 300 мг / добу гідрокортизону на 3-6 введень протягом 5-7 днів.

5. Боротьба з ДВС-синдромом-гепарин, гепарин + кріоплазма, активований протеїн С (АПС-дігрік в дозуванні 24 мкг / кг / год протягом 4 діб) дезагреганти-курантил.

6. Нормалізація КЩР, електролітного балансу, гіперглікемії, (остання повинна підтримуватися на рівні 4,4-6,1 ммоль / л), антиферментні.

Схожі статті