Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця є основною проблемою в клініці внутрішніх хвороб, в матеріалах ВООЗ характеризується як епідемія ХХ століття. Підставою для цього послужила зростаюча частота захворювань на ішемічну хворобу серця людей в різних вікових групах, високий відсоток втрати працездатності, а також те, що вона є однією з провідних причин летальності.
В даний час ішемічна хвороба серця у всіх країнах світу розцінюється як самостійне захворювання і включена в. Вивчення ішемічної хвороби серця має майже двохсотлітню історію. До теперішнього часу накопичений величезний фактичний матеріал, який свідчить про її поліморфізм. Це дозволило розрізнити кілька форм ішемічної хвороби серця і кілька варіантів її перебігу. Основна увага привернута до інфаркту міокарда - найважчою і поширеною гострій формі ішемічної хвороби серця. Значно менше описані в літературі форми ішемічної хвороби серця, що протікають хронічно - це атеросклеротичний кардіосклероз, хронічна аневризма серця, стенокардія. У той же час атеросклеротичний кардіосклероз, як причина смертності серед хвороб органів кровообігу, в тому числі і серед форм ішемічної хвороби серця, стоїть на першому місці.
Ішемічна хвороба серця здобула сумну популярність, отримавши майже епідемічне поширення в сучасному суспільстві.
Ішемічна хвороба серця - найважливіша проблема сучасної охорони здоров'я. З цілої низки причин вона - одна з головних причин смерті серед населення промислово розвинених країн. Вона вражає працездатних чоловіків (в більшій мірі, ніж жінок) несподівано, в розпал самої активної діяльності. Ті, хто не вмирає, часто стають інвалідами.
Під ішемічною хворобою серця розуміють патологічний стан, що розвивається при порушенні відповідності між потребою в кровопостачанні серця і його реальним здійсненням. Ця невідповідність може виникати при зберігається на певному рівні кровопостачанні міокарда, але різке зростання їх потреби в ньому, при збереженні потреби, але впав кровопостачанні. Особливо виражено невідповідність у випадках зниження рівня кровопостачання і зростаючої потреби міокарда в притоці крові.
Життя суспільства, збереження здоров'я населення не раз ставили перед медичною наукою нові проблеми. Найчастіше це різні. приваблювали увагу не тільки лікарів: холера і чума, туберкульоз і ревматизм. Зазвичай вони характеризувалися поширеністю, труднощами діагностики та лікування, трагічністю наслідків. Розвиток цивілізації, успіхи медичної науки відсунули ці хвороби на задній план.
В даний час однією з найбільш гострих проблем, безсумнівно, є ішемічна хвороба серця. Вперше критерії стенокардії запропонував англійський лікар В. Гебердена в 1772 році. Ще 90 років тому лікарі рідко зустрічалися з цією патологією і зазвичай описували її як казуїстику. Тільки в 1910 році В.П. Зразків і Н.Д. Стражеско в Росії, а в 1911 році Геррік (Herrik) в Сполучених Штатах Америки дали класичне опис клінічної картини інфаркту міокарда. Зараз інфаркт міокарда відомий не тільки лікарям, а й широким верствам населення. Це пояснюється тим, що з кожним роком він зустрічається все частіше.
Коронарна недостатність виникає в результаті дефіциту постачання тканин серця киснем. Недостатнє забезпечення міокарда киснем може бути результатом різних причин.
До 80-х років ХIХ століття панувала думка, що головна і єдина причина грудної жаби (стенокардії) -склероз вінцевих артерій. Це пояснювалося одностороннім вивченням даного питання і основним морфологічним її оприлюдненням.
До початку ХХ століття, завдяки накопичилася фактичного матеріалу, вітчизняні клініцисти вказували на нейрогенний характер грудної жаби (стенокардії), хоча не виключалося і часте поєднання спазмів вінцевих артерій з їх склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.І. Карамишев, 1962 ; А.Л. Мясников, 1963; І.К. Швацобоя, 1970, і ін.). Ця концепція існує і до теперішнього часу.
У 1957 році групою експертів по вивченню атеросклерозу при Всесвітній організації охорони здоров'я був запропонований термін для позначення гострого або хронічного захворювання серця, що виникає внаслідок зменшення або припинення постачання міокарда кров'ю, в зв'язку з патологічним процесом в системі коронарних артерій. Цей термін був прийнятий ВООЗ в 1962 році і включав в себе такі форми:
1) стенокардія напруги;
2) інфаркт міокарда (старий або свіжий);
3) проміжні форми;
4) ішемічна хвороба серця без больового синдрому:
а) безсимптомна форма, б) атеросклеротичний кардіосклероз.
1) первинна зупинка кровообігу;
3) інфаркт міокарда;
4) серцева недостатність;
Кровопостачання серця здійснюється за двома основними судинах - правої і лівої коронарних артерій, що починається від аорти негайно вище напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія починається з лівого заднього синуса Вільсальви, прямує вниз до передньої поздовжньої борозні, залишаючи праворуч від себе легеневу артерію, а зліва - ліве передсердя і оточене жировою тканиною вушко, яке зазвичай її прикриває. Вона являє собою широкий, але короткий стовбур довжиною зазвичай не більше 10-11 мм. Ліва коронарна артерія розділяється на дві, три, в рідкісних випадках на чотири артерії, у тому числі найбільше значення для патології мають передня низхідна і огинає гілки, або артерії.
Передня спадна артерія є безпосереднім продовженням лівої коронарної. По передній поздовжньої серцевої борозні вона направляється до області верхівки серця, зазвичай досягає її, іноді перегинається через неї і переходить на задню поверхню серця. Від низхідній артерії під гострим кутом відходять кілька дрібніших бічних гілок, які направляються по передній поверхні лівого шлуночка і можуть доходити до тупого краю; крім того, від неї відходять численні септальних гілки, прободящіе міокард і розгалужуються в передніх 2/3 міжшлуночкової перегородки. Бічні гілки живлять передню стінку лівого шлуночка і віддають гілки до передньої папілярної м'язі лівого шлуночка. Верхня септальний артерія дає гілочку до передньої стінки правого шлуночка і іноді до передньої папілярної м'язі правого шлуночка.
На всьому протязі передня низхідна гілка лежить на міокарді, іноді занурюючись в нього з утворенням м'язових містків довжиною 1-2 см. На решті передня поверхня її покрита жировою клітковиною епікарду.
Що огинає гілка лівої коронарної артерії зазвичай відходить від останньої на самому початку (перші 0,5-2 см) під кутом, близьким до прямого, проходить в поперечної борозни, досягає тупого краю серця, огинає його, переходить на задню стінку лівого шлуночка, іноді досягає задньої міжшлуночкової борозни і в вигляді задньої низхідній артерії спрямовується до верхівки. Від неї відходять численні гілки до передньої і задньої папілярних м'язів, передньої і задньої стінок лівого шлуночка. Від неї також відходить одна з артерій, що живлять Синоаурикулярна вузол.
Перша печінкова артерія починається в передньому синусі Вільсальви. Спочатку вона розташовується глибоко в жировій тканині праворуч від легеневої артерії, огинає серце по правій атріовентрикулярної борозні, переходить на задню стінку, досягає задньої поздовжньої борозни, а потім у вигляді задньої низхідній гілці опускається до верхівки серця.
Артерія дає 1-2 гілки до передньої стінки правого шлуночка, частково до переднього відділу перегородки, обом папілярних м'язів правого шлуночка, задньої стінки правого шлуночка і заднього відділу міжшлуночкової перегородки; від неї також відходить друга гілка до Синоаурикулярна вузлу.
Виділяють три основні типи кровопостачання міокарда: середній, лівий і правий. Це підрозділ базується в основному на варіаціях кровопостачання задньої або діафрагмальної поверхні серця, оскільки кровопостачання переднього і бічних відділів є досить стабільним і не схильне до значних відхилень.
При середньому типі всі три основні коронарні артерії розвинені добре і досить рівномірно. Кровопостачання лівого шлуночка цілком, включаючи обидві папілярні м'язи, і передніх 1/2 і 2/3 міжшлуночкової перегородки здійснюється через систему лівої коронарної артерії. Правий шлуночок, в тому числі обидві праві папілярні м'язи і задня 1 / 2-1 / 3 перегородки, отримує кров з правої коронарної артерії. Це, мабуть, найбільш поширений тип кровопостачання серця.
При лівому типі кровопостачання всього лівого шлуночка і, крім того, цілком всієї перегородки та частково задньої стінки правого шлуночка здійснюється за рахунок розвиненої гілки лівої коронарної артерії, яка досягає задньої поздовжньої борозни і закінчується тут у вигляді задньої низхідній артерії, віддаючи частину гілок до задньої поверхні правого шлуночка.
Правий тип спостерігається при слабкому розвитку обвідної гілки, яка або закінчується, не доходячи до тупого краю, або переходить в коронарну артерію тупого краю, що не поширюючись на задню поверхню лівого шлуночка. У таких випадках права коронарна артерія після відходження задньої низхідній артерії зазвичай дає ще кілька гілок до задньої стінки лівого шлуночка. При цьому весь правий шлуночок, задня стінка лівого шлуночка, задня ліва папиллярная м'яз і частково верхівка серця отримують кров з правої коронарної артеріоли.
Кровопостачання міокарда здійснюється безпосередньо:
а) капілярами, що лежать між м'язовими волокнами, що обплітають їх і отримують кров із системи коронарних артерій через аратеріоли; б) багатою мережею міокардіальних синусоидов; в) судинами Вьессана-Тебезія.
Відтік відбувається через вени, що збираються в коронарний синус.
Інтеркоронарние анастомози грають важливу роль в коронарному кровообігу, особливо в умовах патології. Розрізняють, по-перше, анастомози між різними артеріями (межкоронарного або інтеркоронарние, наприклад, між правою і гілками лівої коронарної артерії, що огинає і передньої низхідної артерії), по-друге, коллітералі, що з'єднують між собою гілки однієї і тієї ж артерії і створюють як б обхідні шляхи, наприклад між гілками передньої низхідної гілки, що відходять від неї на різних рівнях.
Анастомозів більше в серцях осіб, які страждають на ішемічну хворобу, тому закриття однієї з коронарних артерій не завжди супроводжується некрозами в міокарді. У нормальних серцях анастомози виявлені лише в 10-20% випадків, причому невеликого діаметру. Однак кількість і величина їх зростають не тільки при коронарному атеросклерозі, а й при клапанних вадах серця. Вік і стать самі по собі ніякого впливу на наявність і ступінь розвитку анастомозів не роблять.
У здоровому серці повідомлення басейнів різних артерій відбувається в основному по артеріях невеликого діаметра - артеріолах і преартеріолам - і наявна мережа анастомозів не завжди може забезпечити заповнення басейну однієї з артерій при введенні контрастної маси в іншу. В умовах патології при коронарному атеросклерозі, особливо стенозирующем, або після тромбозу мережу анастомозів різко зростає і, що особливо важливо, калібр їх робиться значно більшим. Вони виявляються між гілками 4-5-го порядку.
Адекватність коронарного кровопостачання метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними факторами: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (в першу чергу ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. У свою чергу, кожен з цих факторів залежить від ряду умов. Так, величина коронарного кровотоку обумовлюється рівнем кров'яного тиску в аорті і опором коронарних судин.
Кров може бути менш багатою киснем, наприклад при анемії. Потреба міокарда в кисні може різко збільшуватися при значному підвищенні артеріального тиску, при фізичному навантаженні.
Порушення балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою призводить до ішемії міокарда, а в більш виражених випадках - до його ішемічного некрозу.
При інфаркті міокарда некротизируется якусь ділянку міокарда, локалізація і величина якого багато в чому визначаються місцевими факторами.
Найчастішою причиною, що визначає розвиток ішемічної хвороби серця, є атеросклероз коронарних судин. Атеросклероз виступає в якості головної причини розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, наприклад при оклюзії короарной артерії. Провідну роль відіграє він і при найбільш частому механізмі розвитку крупноочагового інфаркту міокарда - тромбоз коронарних артерій, який, згідно з сучасними уявленнями, розвивається як в силу місцевих змін інтими судин, так і в зв'язку з підвищенням схильності до тромбоутворення взагалі, яке спостерігається при атеросклерозі.
На тлі часткової оклюзії коронарної артерії провокуючим, що дозволяє чинником можуть бути будь-які причини, що призводять до підвищення потреби міокарда в кисні. В якості такої причини можуть виступати, наприклад, фізичне і психоемоційне напруження, гіпертонічний криз.
Функціональна здатність атеросклеротически змінених коронарних артерій істотно знижується не тільки через механічного чинника - звуження їх просвіту. Вони багато в чому втрачають пристосувальні можливості, зокрема до адекватного розширення при зниженні артеріального тиску або артеріальною гіпокіміі.
Серйозне значення в патогенезі ІХС надається функціональним моменту, зокрема спазму коронарних артерій.
В якості етіологічного фактора при інфаркті міокарда можуть виступати септичний ендокардит (емболія коронарних артерій тромботическими масами), системні судинні ураження із залученням в процес коронарних артерій, що розшаровуються аневризм аорти зі здавленням усть коронарних артерій і деякі інші процеси. Вони зустрічаються рідко, складаючи менше 1% випадків гострого інфаркту міокарда.
Важливе значення в патогенезі ішемічної хвороби серця надають зміни активності симпато-адреноловой системи. Порушення останньої призводить до підвищеного виділення і накопичення в міокарді катехоламінів (норадреналіну та адреналіну), які, змінюючи метаболізм в серцевому м'язі, збільшують потребу серця в кисні і сприяють виникненню гострої гіпоксії міокарда аж до його некрозу.
При неуражених атеросклерозом коронарних судинах лише надмірне накопичення катехоламінів може привести до гіпоксії міокарда. У разі склерозу коронарних артерій, коли здатність їх до розширення обмежена, гіпоксія може наступити і при невеликому надлишку катехоламінів.
Надлишок катехоламінів викликає порушення як обмінних процесів, так і електролітного балансу, що сприяє розвитку некротичних і дегенеративних змін в міокарді. Інфаркт міокарда розглядається як результат порушення метаболізму в серцевому м'язі у зв'язку зі зміною складу електролітів, гормонів, токсичних продуктів обміну, гіпоксії та ін. Причини ці тісно переплітаються один з одним.
Статистичні дані ВООЗ свідчать про надзвичайну частоті ішемічної хвороби серця у всіх країнах світу. Захворюваність і смертність від ІХС з віком збільшується. При вивченні коронарної недостатності встановлено переважання осіб чоловічої статі, особливо у віці 55-59 років.
1. Первинна зупинка кровообігу
2.1. стенокардія напруги
2.1.1. вперше виникає
2.2. Стенокардія спокою (синонім - спонтанна стенокардія)