Основний структурно-функціональною одиницею щитовидної залози є фолікул. Він являє собою округлу порожнину, стінка якої утворена одним рядом клітин кубічного епітелію. Фолікули заповнені колоїдом і містять гормони тироксин і трийодтиронін, які пов'язані з білком тиреоглобуліном. У міжфолікулярних просторі проходять капіляри, що забезпечують їх рясну васкуляризацию. У щитовидній залозі об'ємна швидкість кровотоку вище, ніж в інших органах і тканинах. У міжфолікулярних просторі знаходяться також парафоллікулярние клітини (С-клітини), в яких
концентрацію в крові, а при гіперфункції щитовидної залози це співвідношення стає ще більше. Поглинання йоду здійснюється за рахунок активного транспорту. Після з'єднання тирозину, що входить до складу тиреоглобуліну, з атомарним йодом утворюються монойодтірозіна і
Дія гормонів щитовидної залози проявляється різким посиленням клітинного метаболізму. При цьому прискорюються всі види обміну речовин (білковий, ліпідний, вуглеводний), що призводить до збільшення енергоутворення і підвищенню основного обміну. У дитячому віці це має
істотне значення для процесів росту, фізичного розвитку і енергетичного забезпечення дозрівання тканини мозку, тому недолік гормонів щитовидної залози у дітей призводить до затримки розумового і фізичного розвитку (кретинізм). У дорослих при гіпофункції щитовидної залози спостерігається гальмування нервово-психічної активності
(Млявість, сонливість, апатія); при надлишку гормонів, навпаки, спостерігаються емоційна лабільність, порушення, бессонніца.В результаті активізації всіх видів обміну речовин під впливом гормонів щитовидної залози змінюється діяльність практично всіх органів. Посилюється теплопродукція, що призводить до підвищення температури тіла. Прискорюється робота серця (тахікардія, підвищення артеріального тиску, збільшення хвилинного об'єму крові), стимулюється діяльність травного тракту (підвищення апетиту, посилення перистальтики кишечника, збільшення секреторної активності). При гіперфункції щитовидної залози зазвичай знижується маса тіла. Недолік гормонів щитовидної залози призводить до змін протилежного характеру. Частою формою гіпотиреоїдизму є хвороба Хашимото. вона
являє собою аутоімунне захворювання, при якому в крові з'являється велика кількість антитіл до антигенів щитоподібної залози. Придушуються синтез і секреція Т4 і Т3, тому за механізмом зворотного зв'язку посилюється секреція гіпофізом тиреотропного гормону, що викликає гіпертрофію щитовидної залози. Однією з приватних причин гіпертиреоїдизму є утворення антитіл, які, зв'язуючись з рецептором ТТГ на зовнішній поверхні плазматичної мембрани тироцитов, імітують дію цього гормону, стимулюючи аденілатциклазу. Це призводить до підвищення секреції тироксину і трийодтироніну, а також до гіперплазії щитовидної залози.
Високий рівень в крові тиреоїдних гормонів викликає підвищену збудливість, прискорене серцебиття, тремор, високу стомлюваність, схуднення, підвищення лібідо. Багато з цих ефектів пояснюються тим, що тиреоїдні гормони змінюють чутливість тканин до катехоламінів, так як стимулюють експресію бета-адренергічних і пригнічують експресію а-адренергічних рецепторів. Секреція гормонів щитовидної залози регулюється гіпоталамічним тиреоліберином. Вироблення тироксину і трийодтироніну різко посилюється в умовах тривалого емоційного збудження. Відзначено також, що секреція цих гормонів прискорюється при зниженні температури тіла.
Кальцитонін (тиреокальцитонин) знижує рівень кальцію в крові. Діє на кісткову систему, нирки і кишечник, викликаючи при цьому ефекти, протилежні дії паратирина. У кісткової тканини тірекальцітонін посилює активність остеобластів і процеси мінералізації. У нирках і кишечнику пригнічує реабсорбцію кальцію і стимулює зворотне всмоктування фосфатів. Реалізація цих ефектів призводить до гіпокальціємії.
Регуляція обміну кальцію здійснюється в основному за рахунок дії паратирина і кальцитоніну. Паратгормон (паратирин, паратиреоїдного гормон) синтезується в околощитовідних залозах; забезпечує збільшення рівня кальцію в крові. Органами мішенями для цього гормону є кістки і нирки. У кісткової тканини паратирин посилює функцію остеокластів, що сприяє демінералізації кістки і підвищення рівня кальцію і фосфору в плазмі крові. У канальцевом апараті нирок паратирин стимулює реабсорбцію кальцію і гальмує реабсорбцію фосфатів, що призводить до гіперкальціємії і фосфатурии. Розвиток фосфатурии може мати певне значення в реалізації гиперкальциемического ефекту гормону. Це пов'язано з тим, що кальцій утворює з фосфатами нерозчинні сполуки; отже, посилене виведення фосфатів з сечею сприяє підвищенню рівня вільного кальцію в плазмі крові. Паратирин підсилює синтез кальцитріолу, який є активним метаболітом вітаміну D3. Останній спочатку утворюється в неактивному стані в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання, а потім під впливом паратирина активується в печінці та нирках. Кальцитриол посилює утворення кальційзв'язуючий білка в стінці кишечника, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію і розвитку гіперкальціємії. Таким чином, збільшення реабсорбції кальцію в кишечнику при гіперпродукції паратирина в основному обумовлено його стимулюючу дію на процеси активації вітаміну D3. Прямий вплив самого паратирина на кишкову стінку досить незначно. Секреція паратирина і Тиреокальцитонін (див. Розділ 4.2.3) регулюється за типом негативного зворотного зв'язку в залежності від рівня кальцію в плазмі крові. При зниженні вмісту кальцію посилюється секреція паратирина і гальмується вироблення Тиреокальцитонін. У фізіологічних умовах це спостерігається при вагітності, лактації,
зниженому вмісті кальцію в прийнятій їжі. Збільшення концентрації кальцію в плазмі крові, навпаки, сприяє зниженню секреції паратирина і збільшення вироблення Тиреокальцитонін. Останнє може мати велике значення у дітей і осіб молодого віку,
так як в цьому віці формується кістковий скелет. Адекватне перебіг цих процесів неможливо без Тиреокальцитонін, що визначає абсорбцію кальцію з плазми крові і його включення в структуру кісткової тканини.
При видаленні паращитовидних залоз тварина гине від тетанічних судом. Це пов'язано з тим, що в разі низького вмісту кальцію в крові різко посилюється нервово-м'язова збудливість. При цьому дія навіть незначних за силою зовнішніх подразників призводить до скорочення м'язів. Гіперпродукція паратирина призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Різко збільшується рівень кальцію в плазмі крові, в результаті чого посилюється схильність до каменеутворення в органах сечостатевої системи. Гіперкальціємія сприяє розвитку виражених порушень електричної стабільності серця, а також утворення виразок в травному тракті, виникнення яких обумовлено стимулюючим дією іонів Са2 + на вироблення гастрину і соляної кислоти в шлунку.
Загальна фізіологія. Фізіологічні основи поведінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні основи психічних функцій людини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика. Приватна фізіологія. Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин і енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія і біофізика збудливих тканин.
У нас найбільша інформаційна база в рунеті, тому Ви завжди можете знайти походіть запити
Ця тема належить розділу:
Загальна фізіологія. Фізіологічні основи поведінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні основи психічних функцій людини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика. Приватна фізіологія. Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин і енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія і біофізика збудливих тканин.
До цього матеріалу відносяться розділи: