Сучасне лікування астматичного стану - сучасні методи діагностики та лікування захворювань

Сучасне лікування астматичного стану

Передозування холінолітиків викликає виражену тахікардію, мідріаз, порушення акомодації, атонію кишечника, загострення глаукоми (якщо вона була у пацієнта), зменшення кількості і підвищення в'язкості бронхіального секрету, що ускладнюють його відкашлювання. Передозування метилксантинов викликає тахікардію і іноді призводить до появи аритмій серця.

Передозування b2-адреноміметиків при БА може призводити до парадоксального наростання обструкції бронхів через їх здатності дозозависимо стимулювати бронхіальну секрецію і викликати вазодилатацію, в результаті яких просвіт бронхів може перекриватися накопичується в ньому надмірною бронхіальним секретом і набухає внаслідок гіперемії слизової оболонкою.

Такий стан іноді називають синдромом «замикання» або «рикошету». Але ще небезпечніше безпосередній стимулюючий вплив b2-адреноміметиків на КМЦ при одночасному посиленні ними тривалої стресової (гіперкатехоламіновой) гіпокаліємії, яка загрожує розвитком фібриляції шлуночків, - основна причина смертей при астматичному статусі.
Передозування b2-адреноміметиків розвивається швидше при використанні звичайних дозуючих інгаляторів, що пояснюється частими «піковими» підвищеннями їх концентрації в плазмі крові і тканинах.

В останні роки запропоновані більш ефективні і безпечні, в порівнянні з дозуючими інгаляторами, способи інгаляційного застосування b2-адреноміметиків: через камерні пристосування - повітряні камери, або спейсери (англ. Space - простір, проміжок), за допомогою некамерного лінійного (безперервного) дозування і при використанні багатодозових інгаляторів з сухим порошком ( «турбухалер»), «запускаються» диханням (при вдиху), подібно до «спінхалер».

Найбільш часті причини розвитку астматичного статусу:
1) безконтрольний прийом симпатоміметиків і ГКС; різке припинення тривало проведеного прийому гормональних препаратів;
2) загострення хронічного чи гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті;
3) застосування лікарських препаратів, які хворий не переносить (НПЗП, антибіотики і т. П.);
4) надмірна дія причинно-значущих атлергенов (пил, харчові алергени) і неспецифічних факторів (фізичне навантаження, холодне повітря);
5) нервово-психічний стрес;
6) відсутність адекватної терапії при поступовому погіршенні стану: почастішання нападів ядухи, погана купіруемой (нестабільна астма).
Клінічні прояви.
При анафілактичному (анафілактоїдних) астматичному статусі швидко, іноді миттєво, розвивається тотальна бронхіальна обструкція, яка може завершитися асфіксією при несвоєчасному наданні медичної допомоги.

Перебіг метаболічного астматичного статусу має достатньо виражену стадійність.

I стадія називається «стадія резистентності до симпатоміметиків».
Вона характеризується наростаючим задухою, що не купіруються або навіть поглиблюються селективними b2-адреноміметиками. а також зниженням продуктивності кашлю через зниження ефективності кашльового поштовху. Можливість гіпервентиляції дозволяє підтримувати практично нормальні показники газового складу крові і зазвичай призводить до гипокапнии і компенсованого дихального алкалозу.
При об'єктивному дослідженні виявляється та сама симптоматика, що і при звичайному нападі БА, але не зникає після застосування бронхоспазмолітичну засобів.

При прогресуванні астматичний статус переходить в II стадію, яка носить назву «стадія німого легкого». Внаслідок наростання бронхіальної обструкції з'являються ділянки, в яких бронхи повністю обтуріровани, і ці зони, частіше нижні відділи легень, що не вентилюються. В результаті цього при аускультації дихальні шуми в даних ділянках не вислуховуються, хоча виразно чути дистанційні (оральні) свистячі хрипи.

Прогресуюча гіповентиляція призводить до розвитку гіпоксемії і гіперкапнії з респіраторним та метаболічним ацидозом.
В результаті ацидозу і дії різних медіаторів алергічних реакцій (фактора активації тромбоцитів і ін.) Розвивається дифузне внутрішньосудинне згортання крові. Одночасно внаслідок втрати рідини через форсованого дихання і рясного потовиділення розвивається гіповолемія.

Характерний вид пацієнтів (типове положення, експіраторное тахіпное з дистантних свистячими хрипами, ознаки гострої емфіземи, «сірий» дифузний ціаноз і рясний гіпергідроз) зазвичай не викликає сумнівів, і, мабуть, тому II стадія астматичного стану діагностується набагато частіше першої, хоча мало б бути навпаки.

III стадію астматичного статусу, при якій в результаті подальшого прогресування артеріальної гіпоксії, гіперкапнії і респіраторного та метаболічного ацидозу виникають церебральні і неврологічні розлади. називають гиперкапнической астматичної комою.

Якщо у хворого з клінічною картиною астматичного статусу II стадії з'являються дезорієнтація, сплутаність свідомості, то очевидно прекоматозний стан.
При розвитку коми важка гіпоксична, дисметаболічна і дисциркуляторна енцефалопатія і є причиною летального результату.

Діагностика. Описана вище характерна клінічна картина - безумовний ключ до діагностики астматичного статусу.
Крім того, у хворих має місце гіповолемія - зменшення об'єму крові на 10%, що супроводжується збільшенням гематокриту і концентрації білків плазми крові. Зменшення внутрішньосудинного об'єму може привертати до циркуляторного колапсу.

Описана і гіперволемія при астматичному статусі з розвитком водної інтоксикації і гіпернатріємії.

Метаболічний ацидоз розвивається в результаті збільшення в крові вмісту молочної та піровінограцной кислот.
Наростання інтенсивності гліколізу і анаеробного гліколізу в дихальних м'язах в період надзвичайної обструкції повітроносних шляхів також може викликати зсув кислотно-лужної рівноваги в кислу сторону.

Характерно зміна газового складу крові.
У I стадії відзначається помірна артеріальна гіпоксемія (рО2 60-70 мм рт. Ст.), Нормо-або гіпокапнія (рСО2 менше 35 мм рт. Ст.).

II стадія супроводжується вираженоюгипоксемией (рО2 50-60 ммрт. Ст.) І наростаючою гиперкапнией (РС02 50-70 мм рт. Ст.).

У III стадії розвивається важка артеріальна гіпоксемія (р02 40- 50 мм рт. Ст.) І різко виражена гіперкапнія (РС02 80-90 ммрт. Ст.).
У хворих в астматичному статусі помітно підвищується активність аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази і креатинфосфокінази в сироватці крові. Концентрація іонів Mg2 + і К + залишається нормальною. Основною величиною, що змінюється в сироватці крові, є 2,3-дифосфоглицерата, концентрація якого підвищується до 17,5 мкмоль / г НЬ при верхній межі норми до 16 мкмоль / г НЬ; можливо, це є компенсаторним механізмом для посилення доставки кисню до тканин в продовження астматичного статусу.

Леченіеанафілактіческого (анафілактоїдного) астматичного статусу полягає в екстреному болюсном в / в введенні 120-150 мг преднізолону і 0,5-1 мл 5% розчину ефедрину (або 0,2-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну) і визначенні подальшої тактики лікування за результатами дії введених препаратів: повторення болюсних ін'єкцій зазначених препаратів при слабкому ефекті від першої дози, або, при хорошому ефекті, їх в / в інфузія, що триває до повної нормалізації показників функції зовнішнього дихання і гемодинаміки.

У терапії метаболічного астматичного статусу основними принципами є скасування b2-симпатоміметиків; проведення потужної бронходілатірующей терапії; негайний початок введення глюкокортикостероїдів; швидке проведення лікувальних заходів; необтяжливість процедур для пацієнта; корекція вторинних розладів газообміну, кислотно-лужного стану, гемодинаміки та ін.

Лікування проводиться в залежності від стадії.
У першій стадії АС (стадії резистентності до симпатоміметиків), коли кашель стає все менш продуктивним, а b2-адреноміметики втрачають Бронхоспазмолітичний ефект, обов'язкове їх скасування, якщо немає можливості забезпечити їх безперервне дозування по одному із зазначених вище методів (небулайзер).

ГКС - препарати першого ряду при АС, Вони здатні усувати функціональну блокаду b2-адренорецепторів.
Введення ГКС має бути розпочато негайно, проте не слід розглядати терапію глюкокортикостероїдами як монотерапію, так як ефект від їх в / в введення слід очікувати не раніше ніж через 1-2 ч. Звичайне дозування гідрокортизону при АС - 600-1200 мг / сут.
Терапія глюкокортикостероїдами per os проводиться з розрахунку 0,5 мг / кг преднізолону з подальшим прогресивним зменшенням дози.
Якщо гормональні препарати введені в достатній дозі, відновлюється Купируются ефект симпатоміметиків.
У разі вкрай важкого стану пацієнтів, викликаного стрімко наростаючою генералізованої бронхіальної обструкцією, при малій ефективності лікувальних заходів показано проведення курсу процедур пульс терапії метилпреднізолоном (1000 мг).

Болюсне введення ГКС при метаболічному типі АС поєднується з постійними в / в інфузії, що забезпечують безперервне надходження препарату в легені. Необхідність визначення концентрації еуфіліну в плазмі крові диктується тим, що малі (нижче 10 мг / л) концентрації не забезпечують достатнього ефекту, а великі (вище 20 мг / л) можуть призводити до розвитку аритмій серця.
При неможливості визначення концентрації еуфіліну в плазмі крові орієнтуються на його максимальну добову дозу - 1,5 г, що еквівалентно 10 таблеткам або 6 ампулам препарату.

В / в введення препаратів калію і магнію необхідно для профілактики аритмій серця, особливо якщо виявляються гіпокаліємія і гіпомагніємія.
Для інфузій лікарських засобів при АС не можна застосовувати в якості розчинника розчини глюкози. При її метаболізмі утворюється велика кількість вуглекислого газу, що збільшує гиперкапнию.
З цієї ж причини необхідно різко обмежити кількість вуглеводів в їжі.

При недостатній ефективності вищеназваної терапії дуже хороший ефект дає додаткове призначення 5-6 потовчених таблеток будь-яких ГКС препаратів, прийнятих одномоментно per os і запиті слабким розчином питної соли.
При появі гострофазових реакцій крові на тлі астматичного стану другої стадії показано застосування антибіотиків, так як можливо вторинне інфікування бронхіального дерева.
Допоміжними, але часто ефективними при астматичному статусі методами лікування є гемосорбіія і плазмаферез.

При прогресуванні астматичного стану до розвитку гіперкапніческой коми (III стадія) хворому, поряд з продовженням всього зазначеного вище лікування, виявляється реанімаційну допомогу: під внутрішньовенним (але не інгаляційним!) Наркозом проводиться допоміжна або примусова вентиляція легенів, а при її неефективності, додатково, санаційна бронхоскопія з промиванням бронхіального дерева фізіологічним розчином натрію хлориду, для вимивання згустків мокротиння.

Допоміжна вентиляція легенів (ВВЛ) показана в разі збереження артеріальної гіпоксемії, прогресування артеріальноїгиперкапнии у пацієнтів на тлі оксигенотерапії, а також при вираженому стомленні дихальної мускулатури. Основне завдання ВВЛ - виграти час для проведення масивної медикаментозної терапії, спрямованої на ліквідацію бронхообструкции, без гноблення спонтанного дихання пацієнта.

ВВЛ проводиться як в тригерній, так і в адаптаційний режимах за допомогою лицьових або носових масок. З метою профілактики експіраторного колапсу дрібних бронхів, а також для зниження надмірних енергетичних витрат дихання у пацієнтів з високим рівнем спонтанного позитивного тиску в кінці видиху рекомендується використання зовнішнього позитивного тиску на видиху в межах 5-9 см вод. ст. під контролем гемодинамічних показників.

Показаннями до переведення пацієнта на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) при АС є:
обов'язкові: - порушення свідомості, зупинка серця, фатальні аритмії серця;
необов'язкові - прогресуючий ацидоз (рН <7,2), прогрессирующая гиперкапния, рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основна проблема, яка виникає під час проведення ШВЛ у хворих АС - запобігання збільшенню «перераздуваніе» легких.

З цією метою рекомендується дотримуватися наступної тактики: проводити ШВЛ, не допускаючи розвитку високого тиску в дихальних шляхах (менше 35 см вод. Ст.), Частота вентиляції не повинна перевищувати 6-10 за хв, дихальний обсяг - 6-8 мл / кг.

Це неминуче призводить до зниження хвилинної альвеолярної вентиляції і наростання гіперкапнії (пермісивними або допустима гіперкапнія). Адекватний рівень рО2 підтримується за допомогою підвищення вмісту кисню у вдихається суміші більше 60%, зниження рН артеріальної крові нижче 7,2 коригується введенням бікарбонату натрію.

Стратегія контрольованої гиповентиляции дозволяє забезпечувати адекватний рівень оксигенації артеріальної крові, при цьому значно знижується ризик розвитку баротравми легенів, і рідше зустрічаються гемодинамічні ускладнення ШВЛ, часто мають місце у хворих АС.

Аналіз причин і закономірностей розвитку АС дозволяє стверджувати, що його протягом багато в чому залежить від поведінки лікаря.
Рання діагностика і швидка раціональна терапія забезпечують надійну профілактику прогресування АС, в пізніх стадіях якого ефективність лікування стає сумнівною.

Схожі статті