Розвиток ендокринної системи плода.
Становлення і розвиток ендокринної системи плода необхідно розглядати в тісній взаємодії з ендокринною системою материнського організму і плаценти. Лише в окремих випадках ендокринна система плоду функціонує ізольовано від відповідних систем матері і плаценти. Типовим прикладом у цьому відношенні є продукція плодом соматотропного гормону гіпофіза.
Продукція соматотропного гормону гіпофіза плода автономна, оскільки плацента є бар'єром для материнського гормону. Початкову продукцію цього гормону у ембріона можна відзначити, починаючи з 7-8-го тижня внутрішньоутробного життя. Зростання концентрації цього гормону в крові плода спостерігається до 20-24 тижнів вагітності, що корелює з показниками росту плода. Однак на більш пізніх стадіях вагітності ця тенденція не зберігається, внаслідок чого вважають, що зростання плоду в повному обсязі контролюється продукцією даного гормону.
Продукція гіпофізом гонадотропних гормонів відбувається в такій послідовності: фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) синтезується гіпофізом з 13-го тижня онтогенезу, лютеїнізуючий (ЛГ) - з 18-ї, пролактин (ПЛ) - з 19-ї. Окситоцин і вазопресин починають синтезуватися задньої часткою гіпофіза з 23-го тижня внутрішньоутробного життя. Найвищі концентрації окситоцину у плода виявляють в кінці внутрішньоутробного розвитку і під час пологів.
Статеві гормони жіночих (естрогени) і чоловічих (тестостерон) гонад утворюються в антенатальному періоді в незначній кількості. Цим гормонам належить важлива роль в процесах диференціювання зовнішніх і внутрішніх статевих органів.
На 9-му тижні розвитку у плода можна відзначити перші ознаки продукції АКТГ. АКТГ стимулює функцію коркового речовини надниркових залоз з утворенням кортизолу і дегідроепіандростерона. Кортизол плода відіграє важливу роль у синтезі сурфактантної системи, яка сприяє дозріванню легеневої тканини. При недостатній продукції кор-Тізол спостерігається недостатнє дозрівання легеневої тканини плоду.
Продукція тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза починається приблизно на 12-му тижні внутрішньоутробного життя, що супроводжується початком освіти тиреоїдних гормонів (Т3 і Т4) - ТТГ, як і Т4, матері не переходять через плаценту. Перехід Т3 від матері до плоду обмежений. Внаслідок цього система ТТГ - щитовидна залоза плоду функціонує в значній мірі ізольовано від відповідної системи матері. Тиреоїдні гормони плода відіграють дуже важливу роль в процесах феталь-ного зростання і розвитку, особливо в оссификации кісток скелета і зубів, а також у формуванні нервової системи.
Розвиток підшлункової залози у ембріона людини починається на 3-4-му тижні онтогенезу. До 17-му тижні відзначається висока концентрація фетального інсуліну. У плода інсулін відіграє роль гормону росту, в той час як в материнському організмі інсулін забезпечує належний рівень глюкози як у матері, так і у плода. Інсулін, що утворюється в організмі матері, не переходить через плаценту до плоду; рівним чином інсулін плодового походження не переходить в материнський кровотік, що, мабуть, обумовлено високою молекулярною масою даного гормону. Тому припущення про те, що цукровий діабет у вагітних протікає легше, ніж у невагітних, в результаті компенсації за рахунок плоду, в даний час вважається необгрунтованим.