Токсоплазмоз є паразитарне захворювання, збудником якого є токсоплазма Гонди. Цей мікроорганізм був виявлений в Північній Африці у гризуна. Ще пізніше токсоплазми вперше були виявлені у людини в селезінці. Вперше токсоплазмоз описаний у дитини, у якого була гідроцефалія, хоріоретиніт, мікрофтальмія, колобома жовтої плями. Дитина незабаром загинув. На патологоанатомічному зрізі сітчастої оболонки ока були виявлені токсоплазми і їх псевдоцисти. Природа захворювання була розшифрована, і це послужило початком вчення про природженому токсоплазмозі. Тільки через 17 років вдалося виділити від хворого культуру токсоплазм. Приблизно тоді ж з'явилося систематизоване опис клініки цієї хвороби людини.
Етіологія. Токсоплазма є найпростіше з класу джгутикових півмісяцевою або аркообразной форми 4-7 мк довжиною і 2-4 мк шириною. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу. Людина заражається від домашніх, промислових і диких тварин (кішки, собаки, кролики, зайці, лисиці, велика і дрібна рогата худоба, коні, голуби, кури, щури, домашні та польові миші). Зараження відбувається контактним, повітряно-крапельним, аліментарним, трансмісивним та трансплацентарним шляхами. Трансплацентарний шлях є єдиним способом передачі токсоплазмозу від матері дитині. Інкубаційний період захворювання залежить від вірулентності та дози збудника.
Патогенез. Потрапивши в організм дитини, токсоплазми розмножуються, головним чином, в клітинах ретикулоендотеліальної системи, уражається судинна мережу. Токсоплазми поширюються по кровоносних і лімфатичних шляхах. За сприятливих обставин розмноження паразитів швидко припиняється, велика частина їх гине. Окремі токсоплазми осідають в центральній нервовій системі, сітківці ока, в м'язах скелета і серця. На місці загибелі токсоплазм відбувається відкладення вапна.
Дитина народжується в різних стадіях розвитку токсоплазмозу.
1. Якщо зараження відбулося незадовго до народження, то дитина народиться в стадії генералізації процесу. Це генералізована клінічна форма з гострим перебігом.
2. Якщо зараження відбулося на більш ранньому етапі внутрішньоутробного розвитку плода, стадія генералізації токсоплазменного процесу може бути закінченою до народження дитини. До моменту народження на перше місце виступають симптоми ураження центральної нервової системи (менінгоенцефаліт), запальні зміни з боку очей та інші явища. При народженні у дітей може бути гідроцефалія, мікроцефалія, судоми, мікрофтальм, вроджена катаракта, кальцифікати в мозку і т. Д.
Ця клінічна форма називається менінгоенцефалітіческой з підгострим або хронічним перебігом.
3. Якщо зараження відбулося в ембріональному періоді, все стадії патологічного процесу до моменту народження закінчилися і загибель людського ембріона не наступила, дитина народжується з різними дефектами (каліцтвами). Ця форма називається резидуальной.
Клініка. Генералізована форма вродженого токсоплазмозу з гострим перебігом у новонароджених дітей протікає в основному за типом сепсису, пневмонії та інших гострих інфекційних захворювань. Тривалість гарячкового періоду і характер температурної кривої різні.
Шкірні покриви можуть бути блідими, з сірувато-землистим або жовтяничним відтінком. Бувають екзантеми у вигляді рожевою або червоною плямисто-папульозний висипки, розташованої симетрично, переважно на кінцівках. Висип тримається 2-3 дня, але може рецидивувати. Рідше спостерігаються крововиливи, набряки внизу живота, статевих органів, нижніх кінцівок. У хворих дітей часто виникає пневмонія, переважно інтерстиціального типу, бувають поразки серця (міокардити і т. Д.).
Майже регулярно виявляються диспепсичні явища (прискорений рідкий стілець, блювота), стійко тримається спленогепатомегалія. Хворі діти погано додають у вазі. У крові відзначається підвищений нейгрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, збільшена ШОЕ, в сечі виявляються білок, циліндри, еритроцити. Відзначається м'язова гіпо- або гіпертонія, поступово починає збільшуватися голова, відкривається малий і бічні джерельця, наростають явища гідроцефалії. Ця клінічна форма захворювання нерідко закінчується летальним результатом. При сприятливому перебігу запальний процес поступово затихає, ліквідується або приймає підгострий хронічний перебіг.
При менінгоенцефалітіческой формі температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. Дитина іноді нормально фізично розвивається, але він млявий або, навпаки, неспокійний, галасливий. При уважному спостереженні можна помітити адинамию, парези, поодинокі судоми, тремор, гіпертонію мускулатури, напруга джерельця, а в подальшому мікроцефалію, гідроцефалію, явища олігофренії. епілепсії.
На рентгенограмі черепа виявляються кальцифікати. Останні являють собою ділянки некрозу з відкладенням солей кальцію. Величина їх зазвичай не перевищує 2 мм в діаметрі; як правило, вони множинні. Локалізація їх різноманітна, вони можуть бути розташовані в корі і глибших шарах півкуль. Цереброспинальная рідина прозора або ксантохромний, кількість білка збільшено до 5%, констатується білково-клітинна дисоціація. Дуже часто уражається орган зору: мікрофтальм, гідрофтальм, зміни з боку орбіти, екзофтальм, косоокість, аблефарія, епікантус, зрощення країв повік між собою, «сині склери», помутніння рогівки, кришталика, склоподібного тіла, колобома райдужної оболонки, зміни положення, форми і множинність зіниць, відсутність райдужки, іридоцикліт, хореоретініт, глаукома, неврит зорового нерва.
Резидуальная форма токсоплазмозу є по суті ембріопатія і проявляється аномаліями розвитку (каліцтвами). Можуть бути вроджені вади серця, розщеплення верхньої губи, твердого неба, хребта, недорозвинення кінцівок, мікрофтальм, катаракта, глухота, сліпота, мікроцефалія, інші ураження центральної і периферичної нервової системи.
Діагноз вродженого токсоплазмозу будується на підставі анамнестичних, об'єктивних клінічних даних і позитивних результатів лабораторних досліджень. Найвірогіднішим з останніх є наявність токсоплазм в організмі хворого. Матеріалом для виділення культури токсоплазм може служити спинномозкова і плевральна рідина, пунктах лімфатичних вузлів печінки, селезінки, кісткового мозку. Ті ж органи використовуються для зараження лабораторних тварин.
В даний час широкого поширення набули 3 діагностичні методи:
реакція з барвником Себіна - Фельдмана,
реакція зв'язування комплементу,
внутрішньошкірна проба з токсоплазміном.
У дітей раннього віку реакцію зв'язування комплементу виробляти недоцільно, тому що антитіла можуть бути зовсім відсутніми в крові. Доцільніше досліджувати кров матері, у якої позитивна реакція зберігається протягом багатьох років.
Внутрішкірна алергічна проба проводиться токсоплазміном, який являє собою стерильний ефірний екстракт перитонеального ексудату мишей, заражених токсоплазмозом. Алерген токсоплазмін вводиться строго під шкіру в дозі 0,1 мл в області зовнішньої поверхні середньої третини плеча. При позитивній реакції в місці ін'єкції з'являється гіперемія шкіри, а в центрі - папула, везикула. Реакція вважається позитивною, коли діаметр гіперемії через 24 год сягає не менше 10 мм і чегез 48 год зменшується.
Токсоплазми мають високу стійкість по відношенню до більшої частини антибіотиків і хіміопрепаратів: Терапевтичним дію має хлоридин (піриметамін, дараприм) в поєднанні з сульфаніламідами. Для дітей раннього віку рекомендується застосовувати хлоридин в дозах 0,5-1 мг на 1 кг ваги тіла на добу на 2 прийоми. Сульфаніламідні препарати призначаються у звичайній дозуванні (0,2 г на 1 кг ваги на добу). Цикл лікування хлоридином триває 5 днів, сульфаніламідами - 7 днів. Такі цикли повторюють 3 рази з перервами в 10 днів.
Одночасно зі специфічним лікуванням застосовується замісна, стимулююча, імунізують терапія: введення гамма-глобуліну, переливання плазми, крові, введення вітамінів, глютамінової кислоти і ін. Хворі токсоплазмозом знаходяться під постійним диспансерним наглядом; за найменшої симптомів загострення захворювання негайно призначається лікування.
Профілактикою вродженого токсоплазмозу можна домогтися більшого успіху, ніж лікуванням. У нашій країні введений в практику метод лікування хлоридином і сульфаніламідами вагітних жінок з неблагополучним акушерським анамнезом і наявністю позитивних реакцій з токсоплазменним антигеном і позитивної внутрішньошкірної пробою. Перший курс проводиться на 3-12-му тижнях вагітності; другий - на 12-26-й; третій - на 26-40-й тижнях.
Поділитися досвідом / Задати питання
Читайте також