При лікуванні виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки необхідно відмовитися від старих існуючих уявлень, так хірургічне лікування на заході ознака поганого тону. При лікуванні виразкової хвороби сучасними методиками рубцювання виразки настає через 2 тижні Амбу-латорного лікування і ці методики доступні практикуючому лікарю.
Хоча треба зазначити, що поки не знайдено то єдиний засіб, яке б задовольняло всім вимогам по виконанню мети і завдань про- тівоязвенной терапії.
без рецидивів відновлення МОР
Клінічні завдання
1. Зниження кислотно-пептичної агресії
2. Координація антро-дуоденальної моторики
3. Вплив на геліобактер пілорус
4. цітопротекціі МОР
Природа дала потужний захисний фактор.
Важливе значення для нормальної роботи травної системи є скоординована моторика її складових. При порушенні координує дінаціі моторики шлунка і 12-палої кишки виникає ряд клінічних і морфологічних ефектів. Відбувається закидання кислого вмісту в 12-палої кишки в результаті чого в цибулині 12-палої кишки відбувається ряд закономірних змін, відбувається метаплазія слизової 12-палої кишки, вона під впливом кислого вмісту шлунка подстраівется під слизову шлунка ...
Дуже важливе завдання при шлункової локалізації виразок враховувати роль в цьому процесі геліобактер пілорус і для успішного лікування виразок необ-ходимо добитися кислотно-основного балансу в шлунку РН не нижче 3 не менше 18 годин на добу, при цьому вимикається 90% секреторною функції обкладочнихклітин. При рефлюкс-езофагіті необхідно вимикати з сек-реторной функції 99% обкладочнихклітин при РН 4, а якщо лікування біс-перспективно то необхідно домагатися РН 5 і вище.
Н.Р. - спіралевидні мікроб субаероб, що задовольняє всім приз-накам Коха-Геллера і один з провідних етіологічних чинників в возник-новении виразкової хвороби, але це не основний етіологічний фактор, але один з основних.
При дослідженні відсотка колонізації Н.Р. слизової шлунка і наявність виразкової хвороби встановлено такі взаємини 82% Н.Р. при виразці 12-палої кишки і 51% при виразці шлунка.
При тривалому перебігу виразкової хвороби відсоток колонізації приб-лижать до 100 і якщо виразка часто рецидивує то тест на Н.Р. можна не проводити.
Частота інфікування у дітей 8-10 років 30%
У молодих людей 17-18 років
Характеристика Н.Р. він колонізуется в антральному відділі навколо інтрацеллюлярних залоз і тому активний уреазний тест
Ще одна характеристика до розуміння тактики лікування, цей мікро-організм живе лише в определённоё РН кислому середовищі. Він володіє двома систеиой які постачають енергію для його функціонування. 1-я внутрішня лужна. її електричний потенціал 131 мв. 2-я ре-Докс-потенціал 90 мв і в сумі 221 мв, це та енергія яка необ-дима для для життєдіяльності Н.Р. Якщо середовище в шлунку змінюється в бік лужної працює 1-я система. якщо середовище змінюється в кислу сторону працює редокс-потенціал. Життєдіяльність мікроба призуп-новлюється при РН 4 і при РН 8, при РН 3,5 і нижче і РН 8,5 і вище мікроб гине.
Уреаза нікель містить фермент. Його транспорт в клітину проходить двома шляхами
Як впливає геліобактер на на секрецію HCl:
Гастрін секретується дельта клітинами
Соматотропин універсальний інгібітор мало не всіх біологічно активних речовин і гормонів і він інактивує і гастрин
При колонізації Н.Р. в антральному відділі шлунка призводить до під-
шению вироблення гастрину, потужного спонукача секреції
Н.Р. в привратниковой області
Зростання виділення гастрину і HCl
Вогнища залозистої метаплазії в 12-палої кишки
Вторинна колонізація вогнищ слизової Н.Р.
Запалення слизової шлунка і 12-й кишки
Пошкодження слизового захисного шару
Підвищення чутливості до HCl
Розвиток ізв'язвленій слизової 12-й кишки
Регуляція антрального відділу шлунка здійснюється багатьма міськ-
монами і активними речовинами
При підвищенні градієнта гастрину порушується моторика антрального відділу і кисле вміст шлунка впливає на слизову 12-й киш-ки і відбувається її метаплазія і відразу ж відбувається колонізація Н.Р. і пошкодження слизової.
Встановлено, що полісахарид геліобактера починає конкурувати з муцином за Н2 рецептор і він витісняє муцин з поверхні клітини і муцин не забезпечує захисні функції слизової оболонки, і на клітку діють токсини Н.Р. та інші фактори, що ушкоджують, що призводить до заміщення слизової і це зловмисне заміщення і на цьому тлі віз-дію токсичних речовин геліобактера і потім HCl і шлункових протеїназ пошкоджується захисний бар'єр і відбувається ульцерізація.
Геліобактер є канцерогеном I ступеня.