Гастрін (від грец. Gaster - «шлунок») - гормон, який бере участь в регуляції травлення. Він виробляється G-клітинами, що відносяться до дифузної ендокринної системи шлунково-кишкового тракту, які розташовуються в слизовій шлунка, дванадцятипалої кишки, а також в підшлунковій залозі. В організмі людини гастрин представлений трьома формами. Умови для вироблення гастрину - зниження кислотності шлунка, споживання білкової їжі, розтягнення стінок шлунка. G-клітини також відповідають за активність блукаючого нерва. Дія гастрину направлено на парієтальні клітини слизової оболонки шлунка, що виробляють соляну кислоту. Крім того, він впливає на вироблення жовчі, секрету підшлункової залози і на моторику шлунково-кишкового тракту, зростання епітелію і ендокринних клітин. Нормальним є посилення вироблення соляної кислоти при прийомі їжі і зниження її рівня після закінчення перетравлення. Підвищення рівня соляної кислоти за механізмом зворотного зв'язку зменшує вироблення гастрину.
Синдром Золлінгера-Еллісона розвивається при посиленому виробленню гастрину. Причиною цього є гастринома - пухлина, частіше злоякісна, що продукує гастрин, при цьому секреція не пригнічує підвищенням кислотності шлунка. Пухлина може бути розташована в межах шлунково-кишкового тракту (в підшлунковій залозі, дванадцятипалій кишці, шлунку) або поза ним (у сальнику, яєчниках). Клінічна картина синдрому Золлінгера - Еллісона включає в себе стійкі до звичайної терапії виразки шлунково-кишкового тракту, порушення функціонування кишечника (діарею). Гастринома часто зустрічається при синдромі Вермера (МЕН-1) - спадкове захворювання, при якому пухлинна трансформація зачіпає паращитовидні залози, гіпофіз і підшлункову залозу.
До того ж секреція гастрину значно збільшується при перніциозної анемії - хвороби Аддісона - Бірмера, - коли порушується синтез внутрішнього чинника Касла, відповідального за всмоктування вітаміну В12, і руйнуються парієтальних клітинах стінки шлунка. Крім фактора Кастла, ці клітини секретують соляну кислоту. Клінічна картина захворювання визначається атрофічним гастритом і дефіцитом вітаміну В12 (анемія, порушення регенерації епітелію, кишкові порушення, неврологічні симптоми).
Інші захворювання шлунково-кишкового тракту також збільшують вироблення гастрину, але в меншій мірі, ніж вищеописані стану.
Для чого використовується дослідження?
- Для діагностики синдрому Золлінгера - Еллісона (гастриноми).
- Для контролю за перебігом синдрому Золлінгера - Еллісона та за ефективністю його лікування.
- Для діагностики синдрому Аддісона - Бірмера (пернициозной анемії).
- Для контролю за перебігом синдрому Аддісона - Бірмера і за ефективністю його лікування.
- Щоб встановити причину нестачі вітаміну В12.
- Щоб оцінити стан травної системи.
- Для диференціальної діагностики гіперпаратіреодізма і синдрому Золлінгера - Еллісона.
Коли призначається дослідження?
- При симптомах синдрому Золлінгера - Еллісона (при виразковій хворобі шлунково-кишкового тракту, стійкої до звичайної терапії, стійкою стеатореї або діареї).
- При діагностованому синдромі Золлінгера - Еллісона.
- При станах, що збільшують ризик виникнення синдрому Золлінгера - Еллісона (при синдромі Вермера).
- При симптомах синдрому Аддісона - Бірмера.
- При діагностованому синдромі Аддісона - Бірмера.
- При симптомах нестачі вітаміну В12 (анемії, порушення регенерації епітелію, кишкових, неврологічних порушеннях).
Що означають результати?
Референсні значення: 13 - 115 пг / мл.
Причини підвищення рівня гастрину:
- захворювання шлунково-кишкового тракту (пілоростеноз, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічна печінкова недостатність, хронічний атрофічний гастрит),
- ваготомия,
- синдромЗоллінгера - Еллісона (гастринома),
- синдром Аддісона - Бірмера (перніціозна анемія),
- тривалий прийом антацидів і препаратів, що знижують вироблення соляної кислоти (інгібіторів протонної помпи),
- хронічна ниркова недостатність.
Низький рівень гастрину має діагностичне значення при попередньому високому рівні, наприклад після видалення гастриноми.
Що може впливати на результат?
Прийом їжі і деяких препаратів (антацидів, наприклад "Альмагель", "Маалокса", "Ренні", інгібіторів протонної помпи, наприклад омепразолу, омеза, париета).
дослідження