В оглядовій статті показано, що найкращі результати лікування хворих із застійною серцевою недостатністю досягаються при використанні методів терапії, що дозволяють не тільки поліпшити показники гемодинаміки, але і знизити активність ряду нейроендокринних систем.
The review demonstrates that the best treatment results in patients with congestive heart failure care are achieved with the therapy that not only improves hemodynamic parameters, but decreases the activity of some neuroendocrine systems.
А.А. Кириченко - зав. кафедрою №2 терапії РМА післядипломної освіти, Москва
A.A.Kirichenko, Head, Department of Therapy №2, Russian Medical Academy of Postgraduate Training, Moscow
З овершенствованіе методів лікування інфаркту міокарда (ІМ) привело до істотного зниження смертності, як лікарняному, так і протягом одного року після виписки зі стаціонару. Однак в наступні 5 років смертність залишається високою. Більш успішне лікування пацієнтів в гострій стадії призвело до збільшення числа хворих, які вижили після великих і навіть повторних інфарктів міокарда, що мали значні порушення функції лівого шлуночка. У зв'язку з цим зросла кількість пацієнтів з ознаками застійної серцевої недостатності (СН). ІМ є стартовою точкою в патогенезі СН.
Механізми розвитку СН
Патогенез застійної СН у хворих після ІМ
СН, ймовірно, починається з гемодинамічних розладів, що ведуть до зниження артеріального тиску, тканинної перфузії і оксигенації. Вазоконстрикторні системи (симпатична, РАА та АВП) активуються через барорецептори. Наслідком цього є підвищення тонусу артеріальних і венозних судин, затримка натрію і води. Відбувається компенсаторне збільшення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і скоротливості міокарда, зростає переднавантаження. Якщо функція лівого шлуночка слабшає, то відбувається збільшення кінцево-діастолічним тиску і обсягу. Теоретично ці адаптивні заходи повинні сприяти підтримці циркуляції і тканинної перфузії. Однак коли скоротність міокарда різко знижується, збільшення переднавантаження і післянавантаження викликає подальше зменшення серцевого викиду. Зменшення перфузії нирок внаслідок малого серцевого викиду веде до вивільнення реніну, який сприяє синтезу ангіотензину II, який збільшує вазоконстрикцию і стимулює вивільнення альдостерону. Підвищений рівень альдостерону призводить до затримки натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові, накопичення рідини і утворення набряків. В результаті збільшення припливу крові до декомпенсованому серця з'являється застій крові в малому і великому колі кровообігу. Ці гемодинамічні порушення обумовлюють подальшу нейрогормональную активацію. В кінцевому підсумку відбувається додаткове зниження серцевого викиду, яке замикає порочне коло порушень. Отже, гемодинамічні і нейрогуморальні порушення потенціюють один одного і прискорюють прогресування захворювання.
Таким чином, профілактика розвитку застійної СН у віддаленому періоді повинна починатися в перші години гострого ІМ. Слід використовувати препарати, що обмежують зону некрозу (тромболітичні засоби, нітрати, b- блокатори), а в наступні дні - препарати, що зменшують навантаження на міокард і усувають надлишкову активацію нейрогормональной системи.
У статті представлені дані про ефективність медикаментозних і немедикаментозних методів.