Основний минералокортикоид альдостерон володіє двома важливими властивостями. Він є головним регулятором обсягу позаклітинної рідини і головним регулятором обміну калію.
Ці ефекти опосередковуються зв'язуванням альдостерону в тканинах-мішенях зі специфічними білковими рецепторами мінералокортикоїдів. Обсяг рідини регулюється за рахунок прямої дії на транспорт натрію в ниркових канальцях. Альдостерон впливає переважно на дистальні звивисті канальці, де він викликає зниження екскреції натрію і збільшує втрату калію. Реабсорбція іонів натрію супроводжується падінням трансмембранного потенціалу і тим самим підсилює відтік позитивно заряджених іонів з клітки в просвіт канальця. Основний внутрішньоклітинний іон з одиночним позитивним зарядом - це калій. Оскільки його концентрація в клітині в 40-80 разів вище, ніж в просвіті канальця, калій пасивно слід по електричному градієнту, відновлюючи нормальний позитивний заряд міститься в просвіті канальця рідини. Реабсорбіровать іони натрію переносяться потім з епітеліальних клітин канальців в інтерстиціальну рідину, а звідти - в капілярну кров нирок. Вода пасивно слідує за стерпним натрієм.
У епітеліальної клітці канальця присутній і велика кількість іонів водню. Так як їх концентрація в просвіті канальця вище, ніж в клітці, вони повинні секретироваться активно. Однак знижений позитивний заряд всередині просвіту дозволяє при тій же величині енергетичних витрат секретироваться більшій кількості водню. Альдостерон і інші мінералокортикоїди діють також на епітелій проток слинних, потових залоз і шлунково-кишкового тракту, усюди викликаючи реабсорбцію натрію і обмін його на іони калію.
При введенні альдостерону (або дезоксикортикостерона ацетату) здоровій людині початковий період затримки натрію змінюється Натрійурез, і через 3-5 днів натрієвий баланс відновлюється. Тому-то і не розвиваються набряки. Дане явище називають феноменом вислизання, маючи на увазі ускользание ниркових канальців з-під затримує натрій дії хронічно вводиться альдостерону.
Секреція альдостерону контролюється трьома механізмами: системою ренін -ангіотензін, калієм і АКТГ (табл.325-1). Система ренін -ангіотензін грає головну роль в регуляції об'єму позаклітинної рідини за рахунок зміни секреції альдостерону (див. Ріс.325-5). Так, ренін-ангіотензинової системи відновлює об'єм циркулюючої крові, викликаючи индуцированную альдостероном затримку натрію при виникненні об'ємного дефіциту і знижуючи альдостеронзавісімую затримку натрію в умовах збільшення обсягу позаклітинної рідини.
Іони калію безпосередньо регулюють секрецію альдостерону, діючи незалежно від системи ренін-ангіотензин (див. Ріс.325-5). Пероральна навантаження калієм у здорової людини збільшує секрецію і екскрецію альдостерону, а також його рівень в плазмі крові. Крім того, в певних умовах рівень альдостерону в плазмі зростає при збільшенні вмісту калію в сироватці всього на 0,1 мекв / л.
Фізіологічні кількості АКТГ гостро стимулюють секрецію альдостерону, але при інфузії АКТГ більш 10- 12 год цей ефект зникає. У більшості досліджень визнається незначна роль АКТГ в регуляції синтезу і секреції альдостерону. Наприклад, у осіб, протягом декількох років отримують високі дози стероїдів, що мало б повністю пригнічувати продукцію АКТГ, секреторні реакції альдостерону на обмеження натрію залишаються нормальними. Таким чином, хронічна недостатність АКТГ сама по собі не позначається на реактивності клітин клубочкової зони.
Таблиця 325-1.Фактори, що регулюють біосинтез альдостерону