Апікомплексні - виключно паразитичні прості. Паразитують в організмі як б / п тварин, так і хребетних. Більше 4800 видів.
відсутність органел руху;
складний життєвий цикл з чергуванням Агама-ванні (шізогоніі), гамогоніі і спорогоніі;
наявність фаз про-нення в господаря - зоітов (мерозоїти, спорозоїти), що володіють особливим апікальним комплексом органел на передньому кінці клітини;
наявність расселительние фаз - ооцист із суперечками і спорозоитами.
Зоіт являє собою вузьку клітку з великим ядром, покриття-тую трехмембранной пеллікулой.
Зовнішня мембра-на безперервна, а дві внутрішні перериваються на загостреному передньому кінці клітини і в області мікропори.
Під мембранами розташовується шар поздовжніх микротрубочек, що утворюють опорний остов клітини. На передньому і задньому кінцях клітини і в області мікропори цей шар микротрубочек не замкнутий.
На передньому кінці зоіта розташовується пружна спіраль з фібрил - коноїд і два вузьких мешковидних освіти - роптріі. У момент проникнення зоіта в клітку господаря коноїд надає механічну дію на стінку клітини, а з роптріі виливається вміст з розчинюючим дей-наслідком. Навколо роптріі розташовуються звиваються тяжі - мікронеми. Предполага-ється, що в них виробляються речовини, що сприяють прінікновенію зоіта в клітку.
2. Тип апікомплексні (Apicomplexa) підрозділяють на два класи:
клас Перкінс (Perkinsea) - зі слабо вираженим апікальним комплексом і відсутністю статевого процесу;
клас Споровики (Sporozoea) - з досконалим апікальним комплексом і наявністю статевого процесу.
Клас Споровики (Sporozoea) включає загони: Загін грегарина (Gregarinida), загін кокцид (Coccidia).
Загін кокцид (Coccidia) включає:
ПІДЗАГІН Еймеріевие (Eimeriina).
ПІДЗАГІН Кров'яні споровики (Haemosporina).
ПІДЗАГІН Піроплазми (Piroplasmina)
3.Отряд грегарина (Gregarinida). ПІДЗАГІН власне грегаріни (Eugregarinina).
Грегаріни - паразити б / п тварин. Більше 500 видів. Розміром від 10 мкм до 16 мм. Тіло складається з трьох відділів: епімеріта, протомеріта і дейтомеріта.
1. Перед розмноженням грегаріни з'єднуються попарно в це-нирку (сизигій).
2. сизигії покриття-ється загальною оболонкою - циста. Ядро кожного партнера зазнає багаторазове розподіл. Навколо ядер відокремлюється цитоплазма і утворюються гамети.
3. Копуляція гамет - зиготи, які покриваються щільною оболонкою - формуються ооцисти.
4. Цисти з ооцистами виходять з кишечника назовні.
5. Ядро зиготи кілька разів ділиться і утворюються - спорозоїти (спорогония). В процесі спорогоніі відбувається редукційний розподіл.
6. Після утворення спорозоїтів ооцисти стають інвазійних.
7. Б / п разом з їжею заковтують ооцисти і заражаються паразитами.
Загін кокцид (Coccidia). Внутрішньоклітинні паразити хребетних. Понад 400 видів. Клітка кокцидий округла, недиференційована на відділи. Розміри - кілька мікрометрів.
ПІДЗАГІН Еймеріевие. Захворювання - кокцидіози.
Eimeria magna - збудник кокцидиоза у кролі-ков.
1. Ооцисти паразита проковтують кроликом разом з їжею.
2. У кишечнику з ооцист - спорозоїти, впроваджуються в клітини стінки кишки. Харчується фаза кокцидий називається трофозоітов.
3. Ядро трофозоіти багаторазово ділитися - шизонт (агамонт), приступаю-щий до безстатевого розмноження шізогоніі (агамогоніі).
4. В результаті шизогонії - мерозоїти. Уражена клітина руйнує-ся, мерозоїти - в порожнину кишечника, вражають здорові клітини, цикл повторюється. У Eimeria magna спостерігається 5 генерацій.
5. Остання генерація перетворюється в гамонти. Одні гамонти (мікрогамонти) утворюють шляхом ділення безліч мікрогамет. Інші не діляться, і кожен з них перетворюється в одну макрогамета
6. Після копуляції гамет утворюється зигота, покривається оболонкою - ооциста. Ооцисти вино-сятся з кишечника назовні.
7. У кисневому середовищі в ооцистами відбувається процес спорогоніі. Спочатку утворюються чотири клітини - споробласти, що покриваються оболонкою, і з них формуються суперечки. У кожній суперечці споробласт утворює два спорозоїта.
8. Після завершення спорогоніі суперечки стають інвазійних, т. Е. Здатними до зараження тварин.
Після завершення всього життя-ного циклу Еймері, на який йде 175-208 ч, організм кролика звільняється від паразита.
Toxoplasma gondii. Захворювання - токсоплазмоз.
1. Основний господар токсоплаз-ми - кішки, в кишечнику яких паразити розмножуються шляхом шизогонії, а потім статевим шляхом (гамогонія) зі зво-зованием ооцист.
2. Ооцисти розвиваються у зовн-ній середовищі, і в результаті спорогоніі в них формуються по дві суперечки з чотирма спорозоитами.
3. Проміжні господарі заковтують цисти із забрудненою їжею або водою. Найбільш звичайний про-проміжний господар - миші.
4. У кишечнику проміжного господаря, може бути і людина, оболонки ооцист і суперечка розчиняються - виходять спорозоїти, впроваджуються в тканини, потім в кров'яні судини. Паразити можуть локалізуватися в будь-яких органах. У місцях локалізації вони розмножуються шляхом ендодіогоніі- дочірні кліть-ки утворюються всередині материнської і лише пізніше відокремлений-ються.
5. В результаті ендодіогеніі утворюється скупчення паразитуючих-тов, що виділяють навколо себе ущільнену оболонку. Це цисти токсоплазми, всередині яких зосереджені цістозоіти серповидної форми.
Токсоплазма може через плаценту передаватися плоду ссавців і людини, що викликає зазвичай загибель потомства (трансплацентарная інвазія).
ПІДЗАГІН Кров'яні споровики (Haemosporina). Спеціалізовані внутрішньоклітинні паразити крові ссавців, птахів і рептилій. Перенесення здійснюється малярійними комарами роду Anopheles.
1. Під час харчування самка комара всмоктує разом з кров'ю хворої людини незрілі статеві клітини - мікро- і макрогаметоціти.
2. У кишечнику комахи клітини дозрівають, відбувається їх злиття (запліднення) з утворенням оокінету - рухомий зиготи.
3. оокінету залишає просвіт кишечника і розташовується зовні кишки, де утворюється ооциста і відбувається спорогония (перший розподіл зиготи - мейоз). В результаті утворюється безліч гаплоїдних спорозоїтів, мігруючих в слинні залози комара.
4. Зі слиною спорозоїти потрапляють в кров здорової людини, проникають в клітини печінки і розмножуються шляхом шизогонії. В результаті утворюються десятки тисяч екзоерітроцитарній (тканинних) мерозоитов, які викидаються в кров, де заражають уже еритроцити.
5. Спочатку в еритроциті молодий шизонт приймає форму кільця, потім стає амебоподібним. Паразит розмножується шляхом шизогонії, в результаті чого утворюються 8- 24 мерозоитов, які виходять з еритроцита і заражають здорові еритроцити.
6. Разом з мерозоїтів з еритроцита в плазму крові потрапляють гемоглобін, а також продукти метаболізму паразитів, що служить причиною виникнення у людини нападу лихоманки. Залежно від виду плазмодія, напади повторюються на третій або четвертий день.
7. Після декількох подібних шізогоніей мерозоїти, які проникли в еритроцити, ростуть, але не діляться, утворюючи мікро- і макрогаметоціти, які можуть зберігатися в крові людей деякий час (кілька тижнів при тропічній малярії). Якщо такі клітини потраплять в організм комара, то цикл замкнеться.
Таким чином, комар є основним (остаточним, дефінітивного) господарем, так як в його організмі відбувається статеве розмноження, а людина. в клітинах якого паразит розмножується безстатевим шляхом - проміжним.
У людини паразитують 4 види плазмодіїв:
P. vivax, збудник триденної малярії. Екзоерітроцитарній шизогония триває 8 діб, еритроцитарна - 48 годин. Це самий пластичний вид - розвиток в комарі відбувається при температурі від 16 до 35 ° С протягом 7-45 діб. Хвороба поширена на всіх континентах.
P. falciparum- збудник тропічної малярії. Еритроцитарна шизогонія триває 48 годин, екзоерітроцитарній (в печінці) - 6 діб. Розвиток в комарі відбувається в межах 22- 30 ° С (7- 12 діб.). Поширена хвороба на півдні Європи і Азії, в Африці і на відповідних широтах Америки.
P. malarie - збудник 4-денний малярії (еритроцитарна шизогонія триває 72 години, екзоерітроцитарній - 15 діб). Захворювання поширене в приекваторіальній частини материків. Дозрівання спорозоїтів в комарі відбувається 10- 12 днів при 26- 28 ° С. Інкубаційний період може досягати 50 років. В мазку крові виявляються всі еритроцитарні стадії.
P. ovale- збудник 3-денний малярії (еритроцитарна шизогонія триває 48 годин, екзоерітроцитарній - 9 діб). Хвороба поширена в осередках в екваторіальній частині Африки і Америки. Розвиток спорозоїтів в комарі йде при 25 ° С за 10 днів. Для вогнищ характерні саме такі кліматичні умови (найчастіше це гірська місцевість). В мазку крові виявляються всі еритроцитарні стадії.
Малярія займає 5 місце по причині смертності серед населення південних країн. За даними ВООЗ, щорічно захворюють близько 500 мільйонів чоловік, і 2 3 мільйони з них помирають. Близько 2,5 млрд. Людина живе в зонах, неблагополучних по малярії.
Малярійні плазмодії птахів. Описано 16 видів збудників малярії птахів.
Розвиток плазмодіїв птахів і людини в організмі комара схоже.
Під час кровососания заражених комарів разом зі слиною комахи в кров птахів потрапляють і спорозоїти, які проникають в клітини печінки і там розмножуються шляхом шизогонії.
В результаті множинного поділу - мерозоїти, які викидаються в кров і заражають як здорові клітини печінки і селезінки, так і еритроцити
Мерозоїти, які проникли в еритроцити, ростуть, але не діляться, утворюючи мікро- і макрогаметоціти. Якщо такі клітини потраплять в організм комара, то цикл замкнеться.
Всі види малярії домашніх птахів поширені в тропічних і субтропічних поясів земної кулі. Види плазмодіїв птахів видоспецифічність. Симптоми: у птахів пригнічений стан, апетит відсутній, пір'я скуйовджене, утруднене дихання, з часом розвиваються ознаки анемії.
ПІДЗАГІН пироплазмидо (Piroplasmida). Внутрішньоклітинні паразити багатьох ссавців. Паразити локалізуються в еритроцитах і деяких інших клітинах. Розмноження відбувається шляхом безстатевого ділення. Піроплазмідози є трансмісивними захворюваннями, переносниками яких служать іксодові кліщі.
Піроплазмідози найчастіше протікають по типу лихоманки - підвищена температура, анемія, жовтушність слизових оболонок, кривава сеча. Найважливіше ветеринарне значення в нашому регіоні мають: Babesia canis - збудник кровомочкі собак, B. bovis- збудник бабезиоза великої рогатої худоби та ін.
Види Babesia divergens, B. rodhaini і B. microti можуть бути збудниками бабезиоза у людини. Вперше захворювання було зареєстровано в Югославії в 1957 році. До теперішнього часу зареєстровано близько 100 випадків захворювання. Без лікування хвороба закінчується смертю в 80% випадків.