Ботулізм реферат медицина, здоров'я

Ботулізм реферат медицина, здоров'я

Ботулізм (синоніми: іхтіізм, аллантіізм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ .; botulisme, allantiasis - франц .; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нім.) - гостра інфекційна хвороба, зумовлена ​​ураженням токсинами бактерій ботулізму нервової системи, що характеризується парезами і паралічами поперечно-смугастої і гладкої мускулатури, іноді в поєднанні з синдромом гастроентериту в початковому періоді.

Етіологія. Збудники ботулізму - Clostridium botulinum представляють собою анаеробні рухливі грамнегативні палички. За антигенними властивостями продукованих токсинів вони підрозділяються на 7 серологічних типів - А, В, С, D, Е, F і G. Оптимальні умови росту вегетативних форм - вкрай низький залишковий тиск кисню (0,40-1,33 кПа) і температурний режим в межах 28-35 ° С. У той же час, прогрівання при темпетаруре 80 ° С протягом 30 хв викликає їх загибель.
У несприятливих умовах, у зовнішньому середовищі вегетативні форми збудників ботулізму утворюють спори. Вони надзвичайно стійкі до різних фізичних і хімічних факторів, зокрема, витримують кип'ятіння протягом 4-5 год, вплив високих концентрацій різних дезінфікуючих засобів, зберігаються в продуктах, що містять до 18% кухонної солі. Інтерес представляє феномен освіти з вегетативних форм при недостатньому їх прогріванні так званих "дрімаючих суперечку", здатних до проростання лише через 6 міс. Спори стійкі до заморожування і висушування, до прямого ультрафіолетового опромінення.
В анаеробних або близьких до них умовах збудники ботулізму продукують специфічний летальний нейротоксин, що є єдиним, але винятковим за силою чинником патогенності. Спеціально очищений, доведений до кристалічної форми, ботулотоксин може містити мільйони летальних доз. Ботулінічний токсин білкової природи в звичайних умовах зовнішнього середовища зберігаються до 1 року, в консервованих продуктах - роками. Вони стійкі в кислому середовищі, що не інактивуються ферментами травного тракту, а токсичні властивості ботулотоксину Е під впливом трипсину можуть посилюватися в сотні разів. Ботулінічного токсину витримують високі концентрації (до 18%) кухонної солі, не руйнуються в продуктах, що містять різні спеції. Токсини порівняно швидко інактивуються під впливом лугів, при кип'ятінні повністю втрачають свої токсичні властивості протягом декількох, а під впливом невеликих концентрацій калію перманганату, хлору або йоду - протягом 15-20 хв. Присутність ботулотоксину в харчових продуктах не змінює їх органолептичних властивостей.
Незважаючи на серологічну специфічність, ботулінічного токсину ідентичні за механізмом патологічного впливу і його клінічних проявів. Захисна дія антитоксичних сироваток специфічно, здатність до гетерологічної нейтралізації спостерігається лише у типів С і D, Е і F, але вона виражена значно слабкіше (в 4-10 разів).

Патогенез. У патогенезі ботулізму провідна роль належить токсіну.Прі звичайному зараженні (харчовий шлях) він потрапляє в організм разом з їжею, що містить також і вегетативні форми збудників - продуцентів отрути. Всмоктування ботулотоксину відбувається через слизову оболонку проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту, починаючи з порожнини рота. Але найбільш значимо надходження токсину через слизову оболонку шлунка і тонкої кишки, звідки він потрапляє в лімфу та в подальшому в кров, якої розноситься по всьому організму. Встановлено, що ботулінічний токсин міцно зв'язується нервовими клітинами. При цьому уражаються і нервові закінчення і мотонейрони передніх рогів спинного мозку. Ботулотоксин вибірково впливає на холінергічні відділи нервової системи, внаслідок чого припиняється виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, а отже порушується нервово-м'язова передача збуджень (парези, паралічі). Холінестеразная активність в синапсах практично не змінюється. В першу чергу порушується іннервація м'язів, що знаходяться в стані постійної і високодиференційований функціональної активності (окоруховий апарат, м'язи глотки і гортані). Результатом поразки мотонейронів є також і пригнічення функції основних дихальних м'язів аж до паралічу. Вплив ботулинических токсинів оборотно і з часом рухова функція повністю відновлюється. Пригнічення холінергічну процесів передує підвищення вмісту катехоламінів. Внаслідок порушення вегетативної іннервації знижується секреція травних залоз (виділення слини, шлункового соку), розвивається стійкий парез шлунково-кишкового тракту. Патогенна дія ботулинических токсинів в значній мірі посилюється при їх повторному надходженні в кров, на тлі радіоактивного опромінення або після нього.

Парези або паралічі міжреберних м'язів, діафрагми призводять до гострої вентиляційної дихальної недостатності з розвитком гіпоксії та респіраторного ацидозу. Порушення вентиляції легень сприяє пригнічення функції м'язів глотки і гортані, скупчення густого слизу в над- і подсвязочном просторі, аспірація блювотних мас, їжі, води. При ботулізмі внаслідок опосередкованого або прямої дії токсину розвиваються всі різновиди гіпоксії - гіпоксична, гістотоксичної, гемическая і циркуляторная. В кінцевому підсумку вона і визначає перебіг та наслідки захворювання. При цьому істотна і роль таких вторинних змін, як аспіраційні пневмонії, ателектази. Через гипосаливации запалюється слизова оболонка ротоглотки, може розвиватися гнійний паротит внаслідок висхідній інфекції. Загибель хворих зазвичай настає від вентиляційної дихальної недостатності і дуже рідко - від раптової зупинки серця. Нервова система не є єдиною мішенню для ботулотоксином. Встановлено, що вони сприяють різкого пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів, порушення метаболізму в еритроцитах, порушень трофіки.
Разом з містить ботулінічний токсин їжею в організм хворого потрапляють і збудники ботулізму, а також, в разі відповідної контамінації харчових продуктів, і інші анаероби (С1. Perfringens, Cl. Aedematiens) і їх токсичні субстанції. Впливом останніх пояснюються можливі короткочасні лихоманка і синдром гастроентериту в початковому періоді хвороби у деяких хворих. Країни, що розвиваються в розпалі хвороби парез і пригнічення секреції травних залоз ведуть до застою їжі і химуса, умовам, близьким до анаеробних. При цьому вегетативні форми збудників ботулізму можуть продукувати токсин, додаткові надходження якого в кров надають потенційований токсичний ефект. Можливо з цим і пов'язані випадки раптової смерті хворих навіть при легкому і середньотяжкому перебігу ботулізму. Отже, при звичайному способі зараження ботулізм є по суті токсикоинфекцией. Природно, що при цьому провідне значення в розвитку хвороби належить токсину, що надходить з інфікованими продуктами в шлунково-кишковий тракт.
Патогенез раневого ботулізму і ботулізму немовлят відрізняється тим, що зараження відбувається спорами, які проростають в анаеробних умовах рани або внаслідок особливостей флори і ферментативної діяльності кишечника грудних дітей в вегетативні форми, які продукують токсини. Надходження ботулотоксину в кров дає типову для ботулізму неврологічну картину захворювання. У таких випадках синдроми гастроентериту, загальної інфекційної інтоксикації відсутні. Поки що не вивчені умови проростання та продукування токсину в шлунково-кишковому тракті немовлят. Однак залишається незаперечним факт, що ботулізм як хвороба - наслідок токсичного ураження нервової системи, причому токсин, ймовірно, діє як ферментний отрута, що вимагає незначних його кількостей для розвитку важкого отруєння. Циркуляція ботулотоксину може тривати до трьох тижнів. Спостерігаються випадки виявлення токсину в крові при відсутності або стертою клінічній картині захворювання.
Патологоанатомічні зміни при ботулізму неспецифічні. Зазвичай спостерігаються гіперемія і повнокров'я внутрішніх органів, в тому числі головного мозку і його оболонок. Виражені ознаки порушення мікроциркуляції в головному мозку. Відзначаються помірні деструктивні зміни нервових клітин всіх рівнів. Однак вони не досягають такої міри, щоб пояснити що виникають паралічі. Досить характерними для ботулізму є дистрофічні зміни в судинних стінках мікроциркуляторного русла, множинні дрібні крововиливи в серозні і слизові оболонки, переважно шлунково-кишкового тракту, які швидше за все обумовлені гіпоксією.

Ботулізм (синоніми: іхтіізм, аллантіізм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ .; botulisme, allantiasis - франц .; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нім.) - гостра інфекційна хвороба, зумовлена ​​ураженням токсинами ба

Схожі статті