Дослідники з університету Джона Хопкінса отримали нові докази, які свідчать про те, що бактерії, що викликають хронічні запальні захворювання ясен також запускають імунні реакції, пов'язані з хронічним ревматоїдним артритом. Вчені сподіваються, що нові дані дозволять внести суттєві корективи в терапію ревматоїдного артриту (РА) і навіть його профілактику.
У доповіді стверджується, що у пацієнтів з РА і пацієнтів з хворобами пародонту часто зустрічається одна і та ж бактерія - Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Мабуть, запалення, викликані бактерією A. actinomycetemcomitans, збільшують вироблення цитрулінованого білків, які, як передбачається, активують імунну систему і запускають каскад реакцій, що призводять до ревматоїдного артриту.
Вчені помітили взаємозв'язок хвороб пародонта і РА в медичних картах з початку минулого століття і прийшли до висновку про те, що обидва захворювання можуть бути викликані одним збудником. У більш ранніх дослідженнях інші вчені схилялися до того, що цим патогеном може бути бактерія Porphyromonas gingivalis, що викликає пародонтит. Однак не вдавалося довести, що ця бактерія також викликає РА, запускаючи вироблення цитрулінованого білків. Ці дослідження зайшли в глухий кут, проте, вчені продовжували шукати інші варіанти патогенів, які можуть пов'язувати два цих захворювання.
Д-р Андраде пояснює, що цітруллінірованіе - природний біологічний процес, за допомогою якого здійснюється регуляція функцій білків. Проте, у хворих на ревматоїдний артрит відбувається прискорення цього процесу, в результаті це призводить до підвищеного вироблення цитрулінованого білків. У відповідь на це організм починає виробляти антитіла до даного типу білків, далі виникає запальний процес і організм атакує власні тканини. Ці процеси є відмінними клінічними симптомами ревматоїдного артриту.
Серед різних патогенів, що викликають пародонтит, тільки бактерія A. actinomycetemcomitans запускає гіперцітруллінірованіе в нейтрофілах - типі лейкоцитів з високим рівнем ферменту пептіділаргінін дезамінази (ПАД), необхідного для процесу цітруллінірованія. Нейтрофіли - найбільш поширена група запальних клітин в тканинах суглобів і тканинах пародонта пацієнтів з РА і пародонтоз, як стверджують дослідники. Протягом багатьох років ці клітини знаходяться в центрі досліджень, що розглядаються в якості основної причини гіперцітруллінірованія у хворих РА.
Бактерія A. actinomycetemcomitans запускає процес підвищеного вироблення цитрулінованого білків шляхом секреції лейкотоксін А - це захисна реакція патогена, що дозволяє йому знищувати імунні клітини господаря. Лейкотоксін А створює отвори на поверхні нейтрофілів, через які потік іонів кальцію проникає всередину клітини. Раптове зміни концентрації кальцію активує вироблення ферментів ПАД, запускаючи процес гіперцітруллінірованія білків.
Раніше вчені виявили, що подібний тип білків, які формують отвори на поверхні клітин, що виробляються імунними клітинами організму для боротьби з патогеном, запускає процес гіперцітруллінірованія білків в суглобах хворих РА. Результати свідчать про схожість двох процесів, заснованих на створенні отворів в клітинах, при цьому, ймовірно, що саме такий механізм діє в самому початку розвитку ревматоїдного артриту.
В рамках роботи, використовуючи штам бактерій A. Actinomycetemcomitans і лейкотоксін А, дослідники розробили тест, що визначає в крові наявність антитіл до бактерії A. actinomycetemcomitans. Взявши зразки крові у 196 пацієнтів з РА, вчені виявили, що майже у половини учасників (92 з 196) є ознаки запалення, викликаного патогеном A. actinomycetemcomitans. Вивчивши результати тестування хворих на пародонтит, виявилося, що у 60% учасників тест на наявність антитіл до патогену позитивний. Серед учасників контрольної групи даний показник склав всього 11%. Більш того, ввівши в зразки крові учасників експерименту з генетичною схильністю до РА патоген A. actinomycetemcomitans, виявили, що саме цей фактор запускає продукцію антитіл до цитрулінованого білків.
Д-р Андраде також підкреслює, що в дослідженні взяли участь хворі з діагностованим хронічним РА. Щоб довести роль бактерій A. actinomycetemcomitans в розвитку РА, потрібно подальша дослідницька робота за участю хворих з РА різного ступеня тяжкості, щоб простежити розвиток хвороби від самого початку до хронічної стадії. За його словами, такі дослідження можуть зайняти десятиліття. «Можливо, якщо ми вивчимо еволюцію обох хвороб і в майбутньому зможемо запобігати їх, а не просто знімати симптоми».
Дослідники з університету Джона Хопкінса отримали нові докази, які свідчать про те, що бактерії, що викликають хронічні запальні захворювання ясен також запускають імунні реакції, пов'язані з хронічним ревматоїдним артритом. Вчені сподіваються, що нові дані дозволять внести суттєві корективи в терапію ревматоїдного артриту (РА) і навіть його профілактику.
У доповіді стверджується, що у пацієнтів з РА і пацієнтів з хворобами пародонту часто зустрічається одна і та ж бактерія - Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Мабуть, запалення, викликані бактерією A. actinomycetemcomitans, збільшують вироблення цитрулінованого білків, які, як передбачається, активують імунну систему і запускають каскад реакцій, що призводять до ревматоїдного артриту.
Вчені помітили взаємозв'язок хвороб пародонта і РА в медичних картах з початку минулого століття і прийшли до висновку про те, що обидва захворювання можуть бути викликані одним збудником. У більш ранніх дослідженнях інші вчені схилялися до того, що цим патогеном може бути бактерія Porphyromonas gingivalis, що викликає пародонтит. Однак не вдавалося довести, що ця бактерія також викликає РА, запускаючи вироблення цитрулінованого білків. Ці дослідження зайшли в глухий кут, проте, вчені продовжували шукати інші варіанти патогенів, які можуть пов'язувати два цих захворювання.
Д-р Андраде пояснює, що цітруллінірованіе - природний біологічний процес, за допомогою якого здійснюється регуляція функцій білків. Проте, у хворих на ревматоїдний артрит відбувається прискорення цього процесу, в результаті це призводить до підвищеного вироблення цитрулінованого білків. У відповідь на це організм починає виробляти антитіла до даного типу білків, далі виникає запальний процес і організм атакує власні тканини. Ці процеси є відмінними клінічними симптомами ревматоїдного артриту.
Серед різних патогенів, що викликають пародонтит, тільки бактерія A. actinomycetemcomitans запускає гіперцітруллінірованіе в нейтрофілах - типі лейкоцитів з високим рівнем ферменту пептіділаргінін дезамінази (ПАД), необхідного для процесу цітруллінірованія. Нейтрофіли - найбільш поширена група запальних клітин в тканинах суглобів і тканинах пародонта пацієнтів з РА і пародонтоз, як стверджують дослідники. Протягом багатьох років ці клітини знаходяться в центрі досліджень, що розглядаються в якості основної причини гіперцітруллінірованія у хворих РА.
Бактерія A. actinomycetemcomitans запускає процес підвищеного вироблення цитрулінованого білків шляхом секреції лейкотоксін А - це захисна реакція патогена, що дозволяє йому знищувати імунні клітини господаря. Лейкотоксін А створює отвори на поверхні нейтрофілів, через які потік іонів кальцію проникає всередину клітини. Раптове зміни концентрації кальцію активує вироблення ферментів ПАД, запускаючи процес гіперцітруллінірованія білків.
Раніше вчені виявили, що подібний тип білків, які формують отвори на поверхні клітин, що виробляються імунними клітинами організму для боротьби з патогеном, запускає процес гіперцітруллінірованія білків в суглобах хворих РА. Результати свідчать про схожість двох процесів, заснованих на створенні отворів в клітинах, при цьому, ймовірно, що саме такий механізм діє в самому початку розвитку ревматоїдного артриту.
В рамках роботи, використовуючи штам бактерій A. Actinomycetemcomitans і лейкотоксін А, дослідники розробили тест, що визначає в крові наявність антитіл до бактерії A. actinomycetemcomitans. Взявши зразки крові у 196 пацієнтів з РА, вчені виявили, що майже у половини учасників (92 з 196) є ознаки запалення, викликаного патогеном A. actinomycetemcomitans. Вивчивши результати тестування хворих на пародонтит, виявилося, що у 60% учасників тест на наявність антитіл до патогену позитивний. Серед учасників контрольної групи даний показник склав всього 11%. Більш того, ввівши в зразки крові учасників експерименту з генетичною схильністю до РА патоген A. actinomycetemcomitans, виявили, що саме цей фактор запускає продукцію антитіл до цитрулінованого білків.
Д-р Андраде також підкреслює, що в дослідженні взяли участь хворі з діагностованим хронічним РА. Щоб довести роль бактерій A. actinomycetemcomitans в розвитку РА, потрібно подальша дослідницька робота за участю хворих з РА різного ступеня тяжкості, щоб простежити розвиток хвороби від самого початку до хронічної стадії. За його словами, такі дослідження можуть зайняти десятиліття. «Можливо, якщо ми вивчимо еволюцію обох хвороб і в майбутньому зможемо запобігати їх, а не просто знімати симптоми».