АБСЦЕС ЛЕГКОГО - обмежений гнійно-деструктивний процес в легеневій тканині з наявністю однієї або декількох порожнин, заповнених гноєм і вираженою перифокальною запальною інфільтрацією. Етіологія. Збудником найчастіше є патогенний золотистий гемолітичний стафілокок, який в останні роки нерідко поєднується з іншими патогенними і умовно-патогенними мікроорганізмами (ешерихії, синьогнійна паличка, клебсієли, віруси). Патогенез. Інфекція проникає в легеневу паренхіму через уражені стінки бронхів або гематогенним шляхом, викликаючи локальну деструкцію і нагноєння тканини легені з формуванням навколо вогнища нагноєння пиогенной капсули. Класифікація. Розрізняють пара- або постпневмоніческіх абсцеси, що виникають як ускладнення стафілококової пневмонії; метастатичні, що є наслідком занесення інфекції гематогенним шляхом з іншого гнійно-септичного вогнища; аспіраційні, викликані сторонніми предметами, блювотними масами і т. п. Абсцеси можуть бути одиничними, великими, іноді досягають дуже великих розмірів ( «провисаючі» абсцеси) і множинними, дрібними, що локалізуються по всій паренхімі легень. Перші характерні для бронхогенною шляху інфікування легеневої тканини, а другі - для гематогенного, метастатичного занесення інфекції в легені. Клініка. Формування абсцесу в легеневій паренхімі характеризується погіршенням стану дитини, яке може бути і без того важких в зв'язку зі стафілококової пневмонією або іншим гнійно-септичних процесом, послужило джерелом метастазування інфекції в легені (гематогенний остеомієліт, флегмона новонароджених і т. П.). Наростає інтоксикація, дихальна недостатність, що зовні виражається загальною слабкістю, втратою апетиту, задишкою. Посилюється кашель, температура стає гектіческоі, в крові наростає лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво до нейтрофілів. Інформативність перкуторних і аускультативних даних багато в чому визначається величиною і кількістю абсцесів, поширеністю зони ураження легень, а також фазою розвитку абсцесу. Множинні дрібні абсцеси зазвичай не дають чітких фізичних змін, крім деякого укорочення перкуторного звуку і наявності дрібнопухирцевих хрипів, що спостерігається і при пневмонії стафілококової етіології. Точніші при цьому рентгенологічні ознаки: на фоні інфільтрації легеневої тканини, зазвичай з обох сторін, протягом 3-7 днів утворюється кілька порожнин округлої форми з горизонтальним рівнем рідини. При формуванні одиничних великих абсцесів місцеві клінічні симптоми більш чіткі і залежать від фази процесу. Перша, або закрита, фаза характеризується притуплюванням перкуторногозвуку в зоні абсцесу, аускультативно тут відзначається ослаблення везикулярного дихання. На рентгенограмі при закритій фазі видно щільний, округлої форми інфільтрат, з'єднаний тяжистость тінню з розширеною прикореневій зоною. Друга, або відкрита, фаза розвитку абсцесу виникає внаслідок прориву гнійника в плевральну порожнину або бронх. Прорив в плевральну порожнину можливий як при дрібних субплевральних метастатических абсцесах, так і при одиничних великих гнійника. Надходження в плевральну порожнину гною з порожнини абсцесу і повітря - з розірваної легеневої тканини призводить до розвитку пиопневмоторакса. При спорожнення абсцесу через бронх раптово з'являється вологий кашель з рясним відходженням гнійного мокротиння, яку маленькі діти зазвичай заковтують. Після цього стан хворого помітно поліпшується: зменшується інтоксикація, падає температура, з'являється апетит, знижується лейкоцитоз, стабілізується лейкоцитарна формула. Перкуторно над зоною абсцесу можна, визначити коробковий звук, аускультативно - дихання замфоріческім відтінком. На рентгенограмі на тлі інфільтрату визначається округлої форми порожнину з горизонтальним рівнем рідини і газовим міхуром над нею. Співвідношення між кількістю рідини і газу залежить від ступеня спорожнення абсцесу через бронх. При достатньому дренуванні рідина протягом декількох днів зникає, порожнину гнійника і зона інфільтрату поступово зменшуються і може настати одужання. У разі недостатнього дренування бронхів, без застосування спеціальних методів спорожнення і санації абсцесу через 2-3 міс процес переходить в хронічну стадію, що характеризується формуванням навколо гнійної порожнини щільної, ригидной фіброзної капсули. Хронічний абсцес легені клінічно проявляється періодичними загостреннями, що нагадують вищеописану клініку гострого абсцесу. Загострення після консервативної терапії змінюється більш-менш тривалим періодом ремісії, коли у дитини залишається вологий кашель з виділенням гнійного мокротиння. Відзначаються помірно виражена інтоксикація, задишка при фізичному навантаженні, субфебрильна температура. У деяких випадках порожнину абсцесу вистилається бронхіальним епітелієм і формується легенева кіста. Діагностика. Абсцес легені і його ускладнення розпізнають, грунтуючись на анамнестичних відомостях, клінічних та рентгенологічних даних. Уточнити розташування абсцесу допомагає томографія, а ставлення до того чи іншого бронху - бронхоскопія. При хронічних абсцесах з метою визначення точної їх локалізації і стану оточуючих бронхів може бути використана бронхографія. Диференціальна діагностика. У закритій фазі розвитку абсцесу легкого диференціювати його доводиться з лобарной пневмонією і ателектазом частки. Від пневмонії абсцес відрізняє більш важка клінічна картина з вираженою інтоксикацією, гектической температурою, гіперлейкоцитозом зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Тінь абсцесу в закритій фазі процесу на рентгенограмі має округлі контури і зміщення середостіння в уражену сторону при цьому не спостерігається, в той час як при ателектазі частки тінь має трапецієподібну або трикутну форму і виражено зсув середостіння в бік ураження. У сумнівних випадках може допомогти томографічне дослідження при виявленні наміченої порожнини або декількох порожнин в зоні деструкції. У другій фазі розвитку абсцесу при появі рівня рідини його диференціюють з нагноившейся вродженої кістою легені, обмеженим піопневмоторак-сом і діафрагмальної грижею. Нагноівшіеся вроджена кіста відрізняється від абсцесу чітким зовнішнім контуром і значно меншою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини, а також менш вираженою інтоксикацією організму. Після пунктирування нагноившейся кісти і відсмоктування її вмісту тонкостінна капсула її не зникає, а діаметр не зменшується. У разі обмеженого пиопневмоторакса на відміну від абсцесу зовнішньої або нижньої стінкою служить відповідно грудна стінка або діафрагма, що досить чітко простежується рентгенологічно. Діафрагмальнагрижа перкуторно характеризується тимпанічний відтінком, аускультативно-перистальтическими шумами і рентгенологічно - множинними рівнями рідини в кишках або їх пневматозом при дислокації в плевральну порожнину, з більш-менш різким зміщенням середостіння в протилежну сторону. У скрутних для диференціальної діагностики випадках доцільно контрастування кишок барієм, введеним через рот або пряму кишку. При найменшій підозрі на діафрагмальну грижу діагностична пункція протипоказана до уточнення діагнозу іншими методами.
Лікування абсцесу легкого
При розвитку гострого абсцесу легень показана комплексна терапія, що складається із загальних і місцевих заходів. Загальні заходи подібні до тих, які застосовуються при гострої бактеріальної деструкції легень і гнійно-септичних процесах, що з'явилися джерелом метастатичних абсцесів (гострий гематогенний остеомієліт, флегмона м'яких тканин та ін.). Ці заходи передбачають: а) вплив на макроорганізм у вигляді дезінтоксикаційної, десенсибілізуючої і загальнозміцнюючу терапії; б) боротьбу з інфекцією з використанням не менше двох антибіотиків в вікових дозах, з яких хоча б один повинен володіти широким спектром дії (ампіцилін, цепорин, гентаміцин). Антибіотики вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Зміна антибіотиків проводиться через 7-10 днів під контролем антибіотикограмі, отриманих при посіві гною з порожнини абсцесу (через бронхоскоп або пункційної). З огляду на значну питому вагу стафілококової інфекції в етіології абсцесу легкого, показано застосування імунопрепаратів спрямованої дії (антистафілококовий гамма-глобулін і гіперімунна антистафілококовий плазма). Місцеве лікування в період закритої фази розвитку абсцесу здійснюють шляхом бужування відповідного пайової або сегментарного бронха з метою спорожнення гнійника. При безуспішності подібної тактики периферически розташовані гнійники можна пунктировать (черезшкірна пункція), а також дренувати мікроіррігатор, проведеним в порожнину через троакар по Мональди або через голку по Сельдингеру, з відсмоктування гною і промиванням порожнини абсцесу концентрованими розчинами антибіотиків широкого спектру дії і антисептиками (розчини фурациліну , фурагина і ін.). При відкритій фазі розвитку абсцесу методом вибору є бронхоскопіческая санація порожнини абсцесу через дренуючих бронх. При технічних труднощах тут також можна скористатися черезшкірної пункцією. У разі неефективності такої комплексної терапії, а також центральному розташуванні гнійників зрідка можуть виникнути показання для радикальної операції (торакотомия, абсцессотомія, резекція ділянки легені з абсцесом і т. П.) При прориві абсцесу в плевральну порожнину і розвитку пиопневмоторакса виробляють дренування останньої шляхом закритої мікроторакотоміі з подальшим постійним відсмоктуванням повітря і гною до розправленнялегені. При відсутності ефекту і формуванні бронхоплевральних свищів показана тимчасова оклюзія відповідного часткового бронха поролоновою або розсмоктувальної пломбою по В. І. Гераськин. Неефективність і цієї маніпуляції служить показанням до радикальної операції - торакотомии, декортикації і резекції ураженої ділянки легені. При хронічних абсцесах також показано радикальне хірургічне втручання - резекція ділянки легені з абсцесом. Прогноз. Багато в чому визначається особливостями патогенезу і віком дитини. Найбільш сприятливо протікають аспіраційні абсцеси після своєчасного видалення сторонніх тіл. Несприятливим може бути прогноз при множинних абсцесах септичного (метастатичного) походження, особливо у дітей раннього віку, у яких велика схильність до прориву гнійників в плевральну порожнину з розвитком пиопневмоторакса.